Ақпарат

Қант стимулятор ма, әлде әлсіз седативті ме?


Қантты көп тұтынған кезде балалар гиперактивті болады дегенді жиі естідім.

Бірақ қарапайым веб-сайттар қанттың седативті екенін және балалардағы гиперактивтіліктің «жасанды бояғыштар мен консерванттардан» туындауы мүмкін деп болжайды. (http://curezone.com/forums/am.asp?i=1444631)

Сонымен, қант стимуляторы ма (ересектер мен балаларға арналған) немесе тыныштандыратын дәрі ме? Бұл теорияны растайтын нақты зерттеулер бар ма?


«Бояғыштар мен консерванттар» гиперактивтілікті тудырады деген идея бір доктор Феингольдтың 76 жылғы мақаласынан бастау алады. 1978 жылы ұқыпты түрде жоққа шығарылғанына қарамастан, ол әлі де бар.

Қант мәселесіне келетін болсақ, мен бұл шолу қағазы қанттың гиперактивтілікке әкелетін және оған қарсы дәлелдерді, сондай-ақ қанттың балалардың нақты мінез-құлқына әсер етпейтінін көрсететін қос соқыр плацебо бақыланатын 12 зерттеуді қамтуды ұсынамын.


Қант диабетіне қарсы препараттардың әртүрлі түрлерінің өзіндік жанама әсерлері және басқа дәрілермен өзара әрекеттесу жолдары бар.

Бигуанидтер: метформин (Glucophage, Glucophage XR, Glumetza, Fortamet, Riomet). Метформин әдетте дәрігерлер 2 типті қант диабетін емдеуді ұсынатын алғашқы дәрі болып табылады. Ол сіздің денеңіздің инсулинді пайдалану жолын жақсарту арқылы қандағы қантты төмендетеді. Ол сондай-ақ бауыр жасайтын қант мөлшерін азайтады.

Жанама әсерлері қандай? Сізде жүрек айну, газ, кебулер, диарея, b12 тапшылығы және асқазанның бұзылуы болуы мүмкін. Бұл проблемалар әдетте бірнеше аптадан кейін жоғалады, өйткені сіздің денеңіз дәріге үйренеді. Бұл препаратты тамақпен бірге қабылдауға да көмектесуі мүмкін.

Жалғасы

Сирек жағдайларда метформин сүт ацидозы деп аталатын ауыр жағдайды тудыруы мүмкін. Дәл осы кезде сүт қышқылы тым көп жиналады. Мына белгілердің кез келгенін байқасаңыз, дереу дәрігерге хабарласыңыз:

  • Қалыпты емес әлсіздік, шаршау немесе ұйқышылдық
  • Асқазанның кенеттен проблемалары, мысалы, құсу

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? Кейбір препараттар метформиннің жұмыс істеуі үшін пайдаланатын кейбір ферменттерге кедергі келтіруі мүмкін. Төмендегілердің кез келгенін қабылдасаңыз, дәрігерге қандағы қантты бақылау немесе метформин дозасын түзету қажет болуы мүмкін:

Дицикломин (Бентил) және оксибутинин (Ditropan, Ditropan XL, Oxytrol) сияқты антихолинергиялық препараттар сіздің денеңіздің сіңетін метформин мөлшерін арттыруы мүмкін. Бұл қандағы қанттың төмендеуіне әкелуі мүмкін.

Сульфонилмочевина туындылары: Глипизид (Glucotrol, Glucotrol XL), глимеприд (Амарил), глибурид (DiaBeta, Glynase PresTab). Бұл препараттар ұйқы безіне көбірек инсулин шығаруға көмектесу арқылы қандағы қантты төмендетеді.

Жалғасы

Жанама әсерлері қандай? Ең жиі кездесетіні - қандағы қанттың төмендеуі. Бұл сізді діріл, терлеу, бас айналу және шатастыруға әкелуі мүмкін.

Қандағы қанттың күрт төмендеуі өмірге қауіп төндіруі мүмкін. Оның алдын алу үшін үнемі тамақтаныңыз және тамақты өткізіп алмаңыз.

Сіз алуы мүмкін басқа жанама әсерлер - салмақтың жоғарылауы, қара зәр және асқазанның бұзылуы. Сондай-ақ, сульфонилмочевина туындылары тері бөртпелерін және күнге реакцияларды тудыруы мүмкін.

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? 100-ге жуық дәрі сульфонилмочевина туындыларының жұмысын өзгерте алады. Кейбіреулер оларды тым жақсы жұмыс істеуге мәжбүр етеді, бұл қандағы қанттың қауіпті төмендеуіне әкелуі мүмкін. Басқалары дәрінің тиімділігін төмендетуі мүмкін. Дәрігерге қандағы қант деңгейін бақылау немесе сульфонилмочевина дозасын реттеу қажет болуы мүмкін.

Сульфонилмочевина туындыларының жұмысына әсер етуі мүмкін дәрілерге мыналар жатады:

  • Азолды зеңге қарсы препараттар, соның ішінде флуконазол және кетоконазол
  • Кейбір антибиотиктер, мысалы, хлорамфеникол, ципрофлоксацин, кларитромицин (Биаксин), изониазид (нидразид), рифампин және сульфасалазин (Азульфидин, Азульфидин Энтабс, Гантрисин Педиатриялық, Сульфазин, Сульфазин EC, клоунексалин, клоунефринг сияқты препараттар) және гемфиброзил
  • Н2 блокаторлары, мысалы, пробенецид
  • Кейбір жоғары қан қысымы препараттары, соның ішінде ACE тежегіштері және бозентан
  • Бета-блокаторлар
  • Кортикостероидтар
  • Кальций каналдарының блокаторлары
  • Ауызша контрацептивтер
  • Тиазидті диуретиктер

Жалғасы

Меглитинидтер: натеглинид (Starlix), репаглинид (Прандин). Олар ұйқы безіне көбірек инсулин шығаруға көмектеседі. Бұл препараттар тезірек әсер еткенімен, олар денеде ұзаққа созылмайды.

Жанама әсерлері қандай? Бұл препараттар қандағы қанттың төмендеуіне және салмақтың өсуіне әкелуі мүмкін.

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? Кейбір препараттар сіздің денеңіздің меглитинидтерді қалай өңдейтініне әсер етуі мүмкін. Бұл қандағы қанттың тым төмен немесе тым жоғары болуына әкелуі мүмкін. Дәрігерге қандағы қант деңгейін бақылау, дозаны түзету немесе дәрі-дәрмекті өзгерту қажет болуы мүмкін.

Меглитинидтермен жақсы араласпауы мүмкін препараттарға мыналар жатады:

  • Азолды саңырауқұлақтарға қарсы препараттар
  • Кейбір антибиотиктер, соның ішінде рифампин және изониазид
  • Кальций арналарының блокаторлары, бета-блокаторлар және тиазидті диуретиктер сияқты кейбір жоғары қан қысымы дәрілері
  • Кортикостероидтар
  • Ауызша контрацептивтер
  • Фенотиазиндер
  • Фенитоин (Дилантин, Фенитек) қоспалары
  • Моноаминоксидаза ингибиторлары
  • Пробенецид
  • Сульфаниламидтер

Тиазолидиндиондар (TZD): Пиоглитазон (Актос), росиглитазон (Авандия). Бұл препараттар инсулиннің ағзадағы жұмысын жақсартады.

Жалғасы

Жанама әсерлері қандай? Бұл сіздің денеңіздегі сұйықтыққа ілініп кетуіне әкелуі мүмкін, бұл ісінуге әкелуі мүмкін. TZD сонымен қатар салмақ қосуға және LDL «жаман» холестерин деңгейін көтеруге мүмкіндік береді. Олар сондай-ақ сүйек сынуы және жүрек жеткіліксіздігі сияқты ауыр жанама әсерлермен байланысты, сондай-ақ әйелдерде қуық қатерлі ісігінің қаупінің жоғарылауымен байланысты.

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? Кейбір препараттар TZD өңдейтін ферментті блоктайды. Егер сіз мына дәрілердің бірін қабылдасаңыз, дәрігер басқа дәрі тағайындағысы келуі мүмкін:

Басқа дәрі-дәрмектер ТЖД-мен біріктірілгенде жүрек ақауларының пайда болу мүмкіндігін арттыруы мүмкін:

Альфа-глюкозидаза ингибиторлары: Акарбоза (Прекоза,) миклитол (Глисет). Сіз альфа-глюкозидаза тежегіштерін әр тамақтың бірінші тістеуімен қабылдайсыз. Олар көмірсулардың ыдырауын баяулатады.

Жанама әсерлері қандай? Бұл дәрі-дәрмектер ас қорытуға әсер ететіндіктен, сізде газ, диарея және асқазан ауруы болуы мүмкін. Олар сондай-ақ стресстік бауырдың қан маркерлерінің жоғарылауын тудыруы мүмкін.

Жалғасы

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? Альфа-глюкозидаза тежегіштері ас қорыту ферменттері мен белсендірілген көмір қоспаларын да қабылдасаңыз, жұмыс істемеуі мүмкін.

Альфа-глюкозидаза тежегіштері де дененің дигоксинді сіңіруін қиындатады. Олар сондай-ақ варфариннің жұмыс істеу тәсілін өзгертуі мүмкін. Егер сіз осы препараттардың кез келгенін қабылдасаңыз, дәрігеріңізбен сөйлесіңіз.

DPP-4 тежегіштері: алоглиптин (Nesina), линаглиптин (Tradjenta), саксаглиптин (Онглиза), Ситаглиптин (Жанувиа). Бұл препараттар ұйқы безіне тамақтан кейін көбірек инсулин шығаруға көмектеседі. Олар сондай-ақ сіз жасайтын қант мөлшерін азайтады.

Жанама әсерлері қандай? Тамақтың ауыруы, мұрын бітелуі, асқазанның бұзылуы және диарея болуы мүмкін. Сондай-ақ, сізде жедел панкреатиттің бауыр жеткіліксіздігі, жүрек жеткіліксіздігінің нашарлауы және буын ауруы қаупі болуы мүмкін

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? Кейбір препараттар DPP-4 тежегіштерінің ағзаға қаншалықты сіңуіне әсер етуі мүмкін. Дәрігер қандағы қант деңгейін мұқият қадағалап, мына дәрілерді қабылдаған кезде ықтимал жанама әсерлерді қадағалағысы келеді:

Жалғасы

DPP-4 біріктірілген ACE ингибиторлары ісіну ықтималдығын арттыруы мүмкін.

Олар бүйректе жұмыс істейді және несеп арқылы қаннан артық қантты кетіреді.

Жанама әсерлері қандай? Бұл препараттар зәр шығару жолдары мен ашытқы инфекцияларының пайда болу мүмкіндігін арттырады. Олар сондай-ақ қандағы қанттың төмендеуіне әкелуі мүмкін. Оң жағы, олар қант диабетімен ауыратын адамдарда жүрек жеткіліксіздігі үшін ауруханаға жатқызу қаупін азайтады және бүйрек ауруларының қаупін азайтады.

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? SGLT2 ингибиторлары көптеген дәрілермен әрекеттеспейді. Рифампин препараттың тиімділігін төмендетуі мүмкін. SGLT2 тежегіштері де организмдегі дигоксин мөлшерін арттыруы мүмкін.

Инсулиндік терапия: инсулин глулизин (Апидра), инсулин лиспро (Humalog), инсулин аспарт (Новолог), инсулин гларгин (Lantus), инсулин детемир (Левемир), инсулин изофаны (Humulin N, Novolin N).
Егер басқа дәрі-дәрмектер жеткіліксіз болса, сізге инсулин терапиясы қажет болуы мүмкін. Инсулинді ине мен шприц немесе қалам инжекторы арқылы енгізу керек.

Жалғасы

Жанама әсерлері қандай? Ең жиі кездесетін жанама әсер - қандағы қанттың төмендеуі. Сізде бас ауруы, бөртпе, бас айналу, үрей, жөтел және құрғақ ауыз сияқты көптеген белгілер болуы мүмкін. Дәрігеріңізбен сөйлесіңіз. Кейбіреулер сіздің денеңіз дәріге үйренген сайын кетуі мүмкін.

Олар басқа препараттармен соқтығысады ма? Кейбір препараттар инсулиннің ағзадағы жұмысына әсер етеді. Бұл қандағы қанттың тым төмен немесе жоғарылауына әкелуі мүмкін. Төмендегілердің кейбірін қабылдасаңыз, дәрігерге қандағы қант деңгейін бақылау, дозаны түзету немесе дәріні өзгерту қажет болуы мүмкін:

  • Қант диабетіне қарсы препараттар
  • Салицил қышқылы
  • Флуоксетин және моноаминоксидаза тежегіштері сияқты кейбір антидепрессанттар
  • Кейбір антибиотиктер, соның ішінде изониазид және сульфаниламид
  • Фибраттар
  • ACE тежегіштері және ангиотензин II рецепторларының блокаторлары сияқты кейбір жоғары қан қысымы дәрілері
  • Кейбір холестеринді төмендететін дәрілер, соның ішінде фибраттар мен ниацин, пентоксифиллин және соматостатин аналогтары
  • Кортикостероидтар
  • Ауызша контрацептивтер
  • Эстрогендер
  • Диуретиктер
  • Фенотиазиндер (данокрин)
  • Протеаза ингибиторлары (GlucaGen) препараты

Дереккөздер

Норман Томака, PharmD, БАҚ байланысы, Америкалық фармацевтер қауымдастығы.

Ұлттық қант диабеті және ас қорыту және бүйрек аурулары институты: «Инсулин, дәрі-дәрмектер және қант диабетін емдеудің басқа әдістері».

FDA: «Дәрілердің өзара әрекеттесуі: сіз не білуіңіз керек», «Humalog: рецепт бойынша ақпараттың маңызды сәттері».

Майо клиникасы: «2 типті қант диабеті».

Джослин диабеттік орталығы: «Ауызша диабетке қарсы дәрі-дәрмектердің жиынтық кестесі».

Американдық қант диабеті қауымдастығы: «Менің нұсқаларым қандай?»

Кливленд клиникасы: «Ауызша диабетке қарсы препараттар».

Джослин диабеттік орталығы: «Сульфонилмочевина агенттері: ауызша гипогликемиялық агенттер».

Медицина ғылымының мұрағаты: «Сульфонилмочевина туындылары және олардың клиникалық тәжірибеде қолданылуы».

Дәрілік заттардың қауіпсіздігі туралы сарапшылардың пікірі: «Клиникалық тәжірибеде тиазолидиндиондарды қолдану қаншалықты қауіпсіз?»

Қант диабетінің спектрі: «Қант диабетінде жиі қолданылатын дәрілердің дәрілік өзара әрекеттесуі».

Эндокринологиядағы және метаболизмдегі терапиялық жетістіктер: «Антидиабеттік препараттардың клиникалық және фармакологиялық маңызды өзара әрекеттесуі».

Оңтүстік медициналық журналы: "Дәрілерді жаңарту."

Фармация және терапия: «Натрий-глюкоза байланыстырылған тасымалдаушы 2 (SGLT2) 2 типті қант диабетін басқарудағы ингибиторлар: есірткі класына шолу.»


Гипогликемия туралы барлығы (қандағы қанттың төмендеуі)

Гипогликемия қандағы қанттың немесе глюкозаның төмен деңгейін білдіреді. Гипогликемия ауру емес, бірақ ол денсаулық мәселесін көрсете алады.

Дененің барлық жасушалары, соның ішінде ми, жұмыс істеу үшін энергияны қажет етеді. Глюкоза денені энергиямен қамтамасыз етеді. Инсулин гормоны жасушалардың оны сіңіріп, пайдалануына мүмкіндік береді.

Қандағы қанттың төмендеуінің белгілеріне аштық, қалтырау, жүрек соғысы, жүрек айну және терлеу жатады. Ауыр жағдайларда комаға және өлімге әкелуі мүмкін.

Гипогликемия бірнеше жағдайларда пайда болуы мүмкін, бірақ ол көбінесе инсулин сияқты дәрі-дәрмектерге реакция ретінде болады. Қант диабетімен ауыратын адамдар қандағы қанттың жоғарылауын емдеу үшін инсулинді пайдаланады.

Pinterest сайтында бөлісіңіз Әлсіреу гипогликемияның ерте белгісі болуы мүмкін.

Гипогликемия қанда глюкоза немесе қант жеткіліксіз болған кезде пайда болады.

Қант диабеті және ас қорыту және бүйрек ауруларының ұлттық институттары (NIDDK) симптомдар әдетте қандағы қант деңгейі децилитріне 70 миллиграмнан (мг/дл) төмен болған кезде пайда болатынын атап өтеді.

Дегенмен, бұл сан жеке адамдар арасында өзгеруі мүмкін.

Қандағы глюкоза мониторларын онлайн сатып алуға болады.

Жеңіл гипогликемиямен ауыратын адамдар келесі ерте белгілерді сезінуі мүмкін:

  • аштық
  • тремор немесе діріл
  • терлеу
  • шайқау
  • бозғылт бет
  • жүрек соғысы
  • жылдам немесе тұрақты емес жүрек соғу жиілігі
  • бас айналу және әлсіздік
  • бұлыңғыр көру
  • шатасу

Ауыр гипогликемия мыналарды қамтуы мүмкін:

  • әлсіздік және шаршау
  • нашар концентрация
  • тітіркену және нервозность
  • шатасу
  • иррационалды немесе аргументтік мінез-құлық және тұлғалық өзгерістер
  • аузында шаншу
  • үйлестіру мәселелері

Асқынулар

Егер адам әрекет етпесе, оларда:

  • тамақтану немесе ішу қиындықтары
  • құрысулар
  • сананың жоғалуы
  • кома

Ауыр гипогликемия өмірге қауіп төндіруі мүмкін.

Гипогликемияны үнемі бастан кешіретін адам оның болып жатқанын немесе нашарлап бара жатқанын білмеуі мүмкін. Олар ескерту белгілерін байқамайды және бұл ауыр және мүмкін өлімге әкелетін асқынуларға әкелуі мүмкін.

Гипогликемия көбінесе нашар басқарылатын қант диабетінің белгісі болып табылады.

Гипогликемия әртүрлі себептермен пайда болуы мүмкін.

Қандағы қантты реттеу

Асқорыту жүйесі тамақтан көмірсуларды ыдыратады. Бұл жасайтын молекулалардың бірі - глюкоза, дененің негізгі энергия көзі.

Тамақтанғаннан кейін глюкоза қанға енеді. Дегенмен, глюкоза инсулинді - ұйқы безі шығаратын гормонды - жасушаға кірмес бұрын қажет етеді. Басқаша айтқанда, глюкоза көп болса да, инсулин жоқ болса, жасуша энергиясыз қалады.

Тамақтанғаннан кейін ұйқы безі қандағы глюкозаны жасушаларға жылжыту үшін инсулиннің қажетті мөлшерін автоматты түрде шығарады. Глюкоза жасушаларға енген сайын қандағы қант деңгейі төмендейді.

Кез келген артық глюкоза бауыр мен бұлшықетке гликоген немесе жинақталған глюкоза түрінде түседі. Дене бұл глюкозаны кейінірек көбірек энергия қажет болғанда пайдалана алады.

Инсулин қандағы қанттың жоғары деңгейін қалыпқа келтіруге жауапты.

Егер адам біраз уақыт тамақ ішпегендіктен глюкоза деңгейі төмендесе, ұйқы безі глюкагонды - басқа гормонды шығарады, ол сақталған гликогеннің глюкозаға ыдырауын тудырады.

Содан кейін дене гликогенді қанға шығарады, глюкоза деңгейін қалпына келтіреді.

Гипогликемия және қант диабеті

1 типті және 2 типті қант диабеті инсулинмен байланысты проблемаларды қамтиды.

1 типті қант диабеті: Әдетте инсулин шығаратын жасушалардың зақымдануы дененің инсулин шығара алмайтынын білдіреді.

2 типті қант диабеті: Дене жасушалары инсулинге дұрыс жауап бермейді немесе ұйқы безі инсулинді жеткілікті түрде шығармауы мүмкін.

Қант диабетінің екі түрінде де жасушалар жеткілікті энергия алмайды.

1 типті қант диабеті бар адамдар және 2 типті кейбір адамдар қандағы қант деңгейін төмендету үшін инсулин немесе басқа препараттарды қабылдауы керек.

Егер доза тым жоғары болса, қандағы қант деңгейі тым төмен түсіп, гипогликемияға әкелуі мүмкін.

Гипогликемия, егер адам әдеттегіден көп жаттығулар жасаса немесе жеткілікті тамақтанбаса да пайда болуы мүмкін.

Адам ағзасында тым көп инсулин болуы үшін оның дозасын арттырудың қажеті жоқ. Мүмкін, олар қабылдаған инсулин сол сәтте олардың денесіне қажет болғаннан көп болды.

NIDDK деректері бойынша инсулин де, басқа екі дәрі де гипогликемияға әкелуі мүмкін. Бұл препараттар сульфонилмочевина туындылары және меглитинидтер.

Балалардағы гипогликемия: педиатриялық кетотикалық гипогликемия

Кейбір балалар қандағы қанттың төмен деңгейін және кетондар деп аталатын заттардың жоғары деңгейін қамтитын педиатриялық кетотикалық гипогликемияны бастан кешіреді.

Дәрігерлер бұл неліктен болатынын нақты білмейді, бірақ себептері мыналарды қамтуы мүмкін:

  • бала туылған метаболизм проблемалары
  • белгілі бір гормондардың артық өндірілуіне әкелетін жағдайлар

Симптомдар әдетте 6 айдан кейін пайда болады және жасөспірімге дейін жоғалады.

  • шаршау
  • бозғылт тері
  • шатасу
  • бас айналу
  • тітіркену
  • көңіл-күй өзгереді
  • ебедейсіз немесе серпінді қозғалыстар

Егер балада жоғарыда аталған белгілердің немесе белгілердің кез келгені байқалса, мүмкіндігінше тезірек дәрігерге көрінуі керек.

Инсулиндік аутоиммунды синдром

Гипогликемияның тағы бір ықтимал себебі - инсулиндік аутоиммундық синдром, сирек ауру, ол организмнің иммундық жүйесі инсулинге шабуыл жасап, оны қажетсіз зат деп санайды.

Генетикалық және сирек аурулар туралы ақпарат орталығының (GARD) мәліметтері бойынша, симптомдар кенеттен пайда болады. Олар жиі бірнеше айдан кейін кетеді, бірақ кейде олар қайтадан оралады.

Емдеу әдетте симптомдарды бақылауға болады.

Симптомдары мен емі басқа себептерге байланысты гипогликемияға ұқсас.

Басқа себептер

Адамдар басқа себептермен гипогликемияны сезінуі мүмкін.

Кейбір дәрілер: Хинин, безгектің алдын алатын препарат гипогликемияны тудыруы мүмкін. Ревматикалық ауруды емдеу үшін қолданылатын салицилаттардың жоғары дозалары немесе гипертонияға (жоғары қан қысымы) арналған пропранолол да қандағы қант деңгейінің төмендеуіне әкелуі мүмкін. Сондай-ақ, адам қант диабеті жоқ қант диабетіне қарсы дәрі қабылдаған кезде де болуы мүмкін.

Алкогольді тұтыну: Алкогольді көп мөлшерде ішу бауырдың сақталған глюкозаны қанға шығаруын тоқтатуына әкелуі мүмкін.

Кейбір бауыр аурулары: Дәрілік гепатит гипогликемияға әкелуі мүмкін, себебі ол бауырға әсер етеді.

Бүйрек бұзылыстары: Бүйрек ауруы бар адамдарда дәрі-дәрмектерді шығаруда қиындықтар болуы мүмкін. Бұл қандағы қант деңгейінің төмендеуіне әкелуі мүмкін.

Тамақтану жеткіліксіз: Анорексия нервозасы сияқты тамақтану бұзылыстары бар адамдарда қандағы қант деңгейі күрт төмендеуі мүмкін. Ораза ұстау немесе тамақты өткізіп алу қандағы қант деңгейінің төмендеуіне әкелуі мүмкін.

Инсулинома: Ұйқы безіндегі ісік ұйқы безінің тым көп инсулин шығаруына себеп болуы мүмкін.

Белсенділіктің артуы: Дене белсенділігінің жоғарылауы қандағы қант деңгейін біраз уақытқа төмендетуі мүмкін.

Эндокриндік проблемалар: Бүйрек үсті және гипофиз бездерінің кейбір бұзылыстары гипогликемияға әкелуі мүмкін. Бұл ересектерге қарағанда балаларда жиі кездеседі.

Реактивті немесе постпрандиальды гипогликемия: Ұйқы безі тамақтан кейін тым көп инсулин шығарады.

Ісік: Сирек жағдайларда ұйқы безінен басқа дене бөлігіндегі ісік гипогликемияны тудыруы мүмкін.

Ауыр ауру: Қатерлі ісік сияқты кейбір аурулар көптеген әртүрлі органдарға, соның ішінде ұйқы безіне әсер етуі мүмкін. Бұл гипогликемияға әкелуі мүмкін.

Гипогликемия белгілерін сезінген, бірақ неліктен екенін білмейтін кез келген адам дәрігерге қаралуы керек.

  • қандағы қант деңгейін өлшеу үшін қан анализін тағайындаңыз
  • симптомдар туралы және қандағы қант деңгейі қалыпқа келгеннен кейін олардың жақсаруы туралы сұраңыз
  • науқастың медициналық тарихын және олар қабылдаған дәрілерді тексеріңіз
  • адамнан оның алкогольді тұтынуы туралы сұраңыз

Уиппл триадасы

Уиппл критерийлері деп аталатын үш критерийдің жиынтығы симптомдардың ұйқы безінің ісігінен туындайтынын болжауы мүмкін.

Уиппл триадасының үш критерийі келесідей:

  • Белгілер мен белгілер гипогликемияны көрсетеді.
  • Симптомдар пайда болған кезде қан анализі плазмадағы глюкозаның төмен деңгейін көрсетеді.
  • Глюкоза қалыпты деңгейге көтерілгенде, симптомдар жоғалады.

Дәрігерге барған кезде адамда белгілер болмауы мүмкін. Дәрігер олардан белгілі бір уақытқа, әдетте түнде ораза ұстауды сұрауы мүмкін. Бұл дәрігерге диагноз қою үшін гипогликемияның пайда болуына мүмкіндік береді.

Кейбір адамдарға ауруханада уақыт өткізуге және ұзақ уақыт ораза ұстауға тура келуі мүмкін.

Тамақтанғаннан кейін симптомдар пайда болса, тамақтанғаннан кейін глюкозаның тағы бір сынағы қажет болады.

Гипогликемия белгілерін байқаған адам дереу тұтынуы керек:

Бұл тез нәтижелерге әкелуі мүмкін. Осыдан кейін олар жарма, нан, күріш немесе жеміс сияқты баяу шығарылатын көмірсуларды жеуі керек.

Глюкоза таблеткаларын Интернетте сатып алуға болады.

Келесі қадам - ​​кез келген негізгі себептерді емдеуді іздеу,

Қант диабеті үшін

Қант диабетімен ауыратын адам қандағы глюкозаны тексеріп, гипогликемияны емдеуі керек, содан кейін 15-20 минут күтіп, қандағы қантты қайта тексеру керек.

Қандағы глюкоза деңгейі әлі де төмен болса, адам процесті қайталауы керек. Олар глюкозаны жеп, шамамен 15-20 минут күту керек, содан кейін қандағы қантты қайта тексеру керек.

Қант диабетімен ауыратын адамдар қалыпты тамақтану уақытын сақтауы керек. Бұл қандағы глюкоза деңгейін тұрақты ұстауға көмектеседі

Ауыр симптомдар

Егер симптомдар ауыр болса және адам өзін-өзі емдей алмаса, басқа біреу щектің ішкі жағына бал, сірне, джем немесе глюкогель жағып, содан кейін жақтың сыртын ақырын уқалауы керек.

Адам 10-20 минут ішінде өзін жақсы сезінуі керек.

Есін жоғалту

Егер адам есінен танып қалса, біреу оны қалпына келтіру орнына қоюы керек, ал білікті медицина қызметкері глюкагон инъекциясын енгізуі керек.

Егер бұл мүмкін болмаса, біреу адамды аурухананың жедел жәрдем бөліміне жеткізу үшін жедел жәрдем шақыруы керек.

Есінен танған адамның аузына тамақ немесе сусын қоймау маңызды, себебі ол тыныс алу жолдарын бітеп тастауы мүмкін.


Анестетиктердің классификациясы | Есірткілер

Осы мақаланы оқығаннан кейін сіз анестетиктердің жіктелуі туралы білесіз.

Ұшпа анестетиктердің таралуы:

Ұшпа анестетиктер организмде тұрақты және олар деммен жұту кезінде бірдей түрде шығарылады. Олардың денедегі қозғалысы негізгі газ заңдарын растайды. Ұшпа анестетик жүйке тініне өмірлік маңызды жасушалық затпен қайтымды физикалық қосылу арқылы әсер етеді. Ол газдық тепе-теңдік күйінде.

Ұшпа анестезия әдетте ингаляция арқылы енгізу жылдамдығымен тиімді. Өкпе альвеолаларында жансыздандырғыш газ бөлуші қабықшалар арқылы өкпе капиллярларының айналымдағы қанына таралады. Дальтон мен Генридің газ заңы бойынша альвеоладағы жансыздандырғыш газдың концентрациясы неғұрлым көп болса, парциалды қысым соғұрлым жоғары болады және қанда ерігіштігі жоғары болады.

Қанда еріген газ тәріздес анестетик липоидты тіндерге тасымалданады, ол майларда газ тәріздес ортаға қарағанда ерігіштігінің жоғары болуы нәтижесінде ерекшеленеді. ОЖЖ дененің кез келген басқа бөліктеріне қарағанда көбірек липидтерді қамтиды, сондықтан кез келген басқа жүйеге қарағанда анестезияны көбірек тартады.

Сонымен қатар, ОЖЖ жоғары қан тамырлары болып табылады, сондықтан дененің осы бөлігіне пропорционалды көбірек анестезия беріледі. Бұл кез келген басқа жүйеге қарағанда ОЖЖ-ны қан тамырларының жоғары болуына және липоидті құрамға байланысты анестетик әсеріне сезімтал етеді.

Екінші жағынан, анестетик қанмен қамтамасыз етілуі аз басқа тіндерге қарағанда мидан тез таралады. Қолдану кезінде артериялық қандағы концентрация градиенті дене тіндеріне қарағанда жоғары, сондықтан қандағы анестетиктің көп бөлігі тіндерге таралады. Ингаляциялық анестетиктің шығарылуы негізінен диффузия процесі арқылы жүреді, бірақ кері бағытта және жылдамдығы өкпенің желдету жылдамдығына байланысты.

Хлороформ (CHCI3):

Қазіргі анестетикалық тәжірибеде хлороформды қолдану ескірген. Ол жылқыларда қолданылған және анағұрлым қауіпсіз анестезия болып табылатын галотанмен ауыстырылған. Көше иттерін өлтіру үшін эвтаназия (ауырсынбайтын өлім) жасау үшін қолданылады. B.P. хлороформ өте жоғары, яғни 61 °C. Ол фосген шығарады бұл өте-өте тітіркендіргіш. Этил спирті сондай-ақ еріткіш немесе тазартқыш ретінде және фармацевтикалық рецептуралардың ингредиенті ретінде қолданылады.

Фармакологиялық Әрекеттер:

Күштілігі орташа, ШРК мәні-0,77% галотанмен салыстырғанда 0,87%, галотанға қарағанда күшті, галотанға қарағанда еритін, индукция және қалпына келтіру ұзағырақ уақытты алады, жүрек пен бүйрекке эфирге қарағанда уытты, жүрек-өкпенің айқын тежелуі нефротоксикалық және гепатотоксикалық орталық түзеді. бауырдың түтікшелі некрозы, жүректің, бауырдың және бүйректің майлы дистрофиясы анестезияның барлық төрт кезеңін тудырады, жанбайтын және жарылғыш емес.

Хлороформды анестезия кезіндегі өлім:

(A) Бастапқы тыныс алуды ұстап тұру, содан кейін терең ингаляция нәтижесінде мидағы концентрацияның жоғарылауына байланысты индукция кезеңі. Бұл қарыншалық фибрилляцияны тудырады. Қозу және күресу салдарынан эпинефрин бүйрек үсті безінің миынан бөлініп, жүрек фибрилляциясын тудырады.

Жылқылар аздаған тыныс алудан кейін өледі. Адреналин жүректі хлороформның әсеріне сезімтал етеді.

(B) Анестезияның терең кезеңдерінде ол тыныс алу депрессиясының жоғарылауын тудырады, IV кезең өліммен аяқталуы мүмкін.

С) Анестезиядан кейінгі 24-48 сағаттан кейін хлороформмен улану байқалады. Бұл жүректің, бауырдың және бүйректің майлы дегенерациясына және бауырдың орталық лобулярлы некрозына байланысты болады.

(i) Ол жанғыш немесе жарылғыш емес

(iii) Индукция және қалпына келтіру жылдам.

(iv) Жеңіл басқару (ашық әдіс).

(i) Ықтимал уыттылық оны пайдалануды болдырмайды.

(ii) Сондай-ақ оның канцерогенді болуы ұсынылды.

(i) Қабан мен айғырды кастрациялауға арналған қысқа мерзімді анестезия.

Ол өте тез тұтанғыш және жарылғыш. Эфир ауа мен ылғалдың әсерінен асқын тотыққа дейін тотығады. Ол тітіркендіргіш және анестезияның басталуы кешіктіріледі. Эфир буы тұтанады және жарылысқа әкелуі мүмкін, сондықтан тоңазытқышта сақталмайды. Тоңазытқыштың электрлік релелік механизміне кедергі (Ешқашан тоңазытқышта сақтамаңыз). Эфир СО-ға дейін метаболизденеді2 бұл улы емес.

(i) Теріге жағылғанда және үйкеліспен ысқылағанда күйдіргіш.

(ii) Майдың және бейорганикалық заттардың еріткіші және тазартқыш ретінде пайдаланылады.

(iii) Ішке қабылдағаннан кейін ол спазмолитикалық, карминативті және диффузиялық, жүректі ынталандырады.

(i) Эфир алдын-ала дәрі-дәрмекпен бірге қолданылған кезде барлық жалпы анестетиктердің ішіндегі ең қауіпсізі.

(ii) анестезияның барлық кезеңдерін жасайды.

(iii) қанағаттанарлық бұлшықет релаксациясы (соңғы қозғалтқыш пластинасының әсерінен), жүйке-бұлшықет блокадасы, орталық әсер және барабар анальгезия.

(iv) жүрек-өкпе тежелуін тудырмайды, керісінше индукция сатысында ынталандырады.

(v) Құны төмен немесе қымбат емес.

(vi) Күрделі қолдану әдісін қажет етпейді.

(i) Төмен потенциал [MAC мәні жоғары (3%)].

(ii) Индукция және қалпына келтіру баяу, өйткені ол қанда жақсы ериді.

(iii) B.P-35° C, ыстық климатта пайдалану қиын, тұтанғыш және жарылғыш.

(iv) Тыныс алу жолдарының шырышты қабығын тітіркендіреді және тыныс алу секрециясын арттырады.

Клиникалық қолдану:

(i) жас шошқаларда, иттерде, бұзауларда және мысықтарда қанағаттанарлық анестезияға мүмкіндік береді.

(ii) Жақсы зертханалық анестезия (егеуқұйрықтар мен тышқандар).

Эфир және теңдестірілген анестезия:

Ол жанғыш және жарылғыш емес. Оны индукциялық және техникалық анестезия үшін ірі және ұсақ жануарлардың анестезиясында да қолдануға болады. Бұл ең күшті, себебі MAC мәні ең аз (0,23%).

Потенциал MAC мәніне кері пропорционал. Ол жүрек-өкпе ингибиторы болып табылады және қан айналымы мен тыныс алуды тежейді. Ол жүрек соғу жиілігінде және қан қысымында айтарлықтай өзгеріс тудырмайды. Ол атропинмен жойылатын жүрек эритмиясын тудыруы мүмкін.

Дегенмен, гипотензияны тудырады. Индукция және қалпына келтіру баяу (кемшілігі). Қаңқа бұлшықеттерін босаңсыту, тонусын жоғалту және анальгезия тамаша. Бұл гепатотоксикалық емес. Бүйректің уыттылығы нағыз проблема болып табылады, ол бауырда дифторлану және хлорсыздандыру процесі арқылы метаболизденеді және дихлорсірке қышқылының түзілуі жүреді. Метаболизмнің дәрежесі өте жоғары, яғни 20%.

(i) Ең күшті, ең аз MAC мәні.

(ii) жанғыш емес, жарылғыш емес.

(iii) Өте жақсы бұлшықет босаңсытқышы және анальгетикалық белсенділік.

(iv) Еріксіз қозу аз (II кезең болмайды).

(i) Баяу индукция және қалпына келтіру.

(ii) Айқын жүрек-өкпе тежелуі.

(iii) Потенциалды бүйрек уыттылығы.

Бүйрек функциясының бұзылуында қолдануға болмайды.

(i) Анестезияның баяу индукциясы және қалпына келуі, сондықтан ол негізінен демеуші анестезия ретінде пайдаланылады.

(ii) анестезияны қолдау үшін индукция үшін пентобарбиталды натрийді (і.в.), содан кейін 1-30% метокси-флуранмен беру керек.

Ол жылқыға жалпы анестезия ретінде қолданылмайды. Жылқыда мет-окси-флуранға қарағанда галотанға артықшылық беріледі.

(i) Мет-окси-флуран (3%) және N2О (70%) анестезияны индукциялау үшін беру керек.

(ii) анестезияны сақтау үшін N2О (70%) және О2 (30%) қоспасы қолданылады.

(i) Пентобарбитал (20 мг/кг, і.і.) индукция үшін беріледі (I және II кезең).

(ii) Күту үшін (III және IV кезең) 2-3% мет-окси-флуран беріледі.

(i) Преанестезиядан кейін мет-оксифлуран қолданылады.

(ii) Ксилазин иттер үшін өте жақсы премедикация болып табылады.

(iii) Кетамин мысықтарда премедикация ретінде таңдалады.

(iv) Индукция және техникалық қызмет көрсету үшін мет-окси-флуран қолданылады.

мет-окси-флуран индукциялық және демеуші анестезия үшін қолданылады.

Бұл жанбайтын және жарылғыш емес анестетик. Галотанның метаболизмі фторсыздандыру және хлорсыздандыру (дегалогендеу) процесі арқылы жүреді.

Фармакологиялық әрекет:

(i) Галотанның потенциалы мет-окси-флуран және хлороформ (мет-окси-флуран (0,23%) & lt Хлороформ (0,77%) & lt галотан (0,87%) жанында.

(ii) анестезияның индукциясы және қалпына келуі орташа ерігіштік дәрежесіне байланысты жылдам.

(iii) II кезеңдегі толқулар мен күресулер жоқ, бұл артықшылық.

(iv) Индукция кезінде жүрек аритмиясы болуы мүмкін. Брадикардия және гипотензия болуы мүмкін.

(v) Тыныс алудың тежелуі де байқалады.

(vi) Жүрек-өкпе тежелуінің жоғарылауы, яғни III және IV жазықтықта.

(vii) Бұлшықет релаксациясы және анальгезия жеткілікті.

(viii) Анестезиядан кейінгі жүрек айнуы мен құсу аз қиындық туғызады.

(x) Ветеринариялық анестезияда гепатоуыттылық проблема емес.

(ii) Индукция және қалпына келтіру салыстырмалы түрде жылдам процесс.

(iii) жанбайтын және жарылғыш емес.

(iv) Салыстырмалы түрде тітіркендірмейді. Ол тыныс алу жолдарының секрециясын азайтады (көмейдің спазмы жоқ) және сілекей бөледі.

(v) Ол индукциялық және демеуші анестезия үшін де қолданылады, бірақ оны қолдау анестезиясы ретінде қолданған жөн.

(i) Жүрек-өкпенің тежелуі айқын.

(ii) Бұл қымбат, сондықтан жартылай жабық және жабық жүйеде қолданылуы керек.

(i) Негізінен жылқыларда күтім жасау анестезиясы ретінде пайдаланылады. Құны жоғары болғандықтан индукция үшін пайдаланылмайды.

(ii) Индукция натрий пентобарбитонымен (і.в.) жасалады.

(iii) Техникалық қызмет көрсету N арқылы орындалады2О және галотан. Өйткені Н2О галотанның жүрек-өкпе әсерін тежеуге әсерін төмендетеді.

(ii) галотан + N2O + O2 демеуші анестезия ретінде қолданылады.

(iii) Ұқсас процедура ит пен мысықта да қолданылады.

(iv) Бұл тотипотентті анестетик емес (III кезең жоқ).

Трихлорэтилен:

Бұл күшті анальгетик. Ол бас сүйек нервтері үшін улы болып табылатын ди-хлор-ацетилен деп аталатын нейротоксиндерді түзу үшін сода әкімен әрекеттеседі. Бұл нашар бұлшықет релаксациясын тудырады. Ол жүрек-өкпе тежелуінің жоғарылауына ие. Анестетик ретінде үшхлорэтиленді қолдану ескірген.

Бұл адамдарда қолдануға арналған жаңа ингаляциялық конвульсантты анестетик. Ол химиялық құрамы бойынша 2- хлор-1, 1, 2-трифлуроэтилдифторметил эфирі. Бұл күшті ұшпа анестетик және метоксифлуранның құрылымдық аналогы. Бұл түссіз, жанбайтын сұйықтық. Ол метаболизденбейді және өзгермеген күйінде мерзімі өткен ауада шығарылады.

Фармакологиялық қасиеті:

(i) ОЖЖ тітіркенуін арттырады.

(ii) Ол функционалдық бұзылулар арқылы анестезия мен амнезияны тудырады.

(iii) Кортикальды гиперқозғыштық адамдарда пайда болады.

(iv) 3,12% энфлуран концентрациясында жылқыларда үлкен ұстама тәрізді белсенділікті тудырады.

(v) Бет бұлшықеттерінің, мойынның, аяқ-қолдардың және құрсақ қабырғасының жиырылуы пайда болады.

(vi) Клиникалық қолдану:

(i) Тиамилалды немесе тиопенталды энфлуранға дейін енгізуге болады (бұлшықеттің жиырылуы болмайды).

(ii) Диазепам (антиконвульсан) энфлураннан 45 минут бұрын беріледі (0,35 мг/кг и.м.), иттердің ОЖЖ қозуын азайтады.

(iii) Иттерді этосуксимидпен (антиконвульсантпен) алдын ала емдеу энфлуранның құрысу шегін көтерудегі ең тиімді дәрі болып табылады.

(iv) Хирургиялық анестезияның орташа деңгейі 1,5 ШРК деп есептеледі.

(v) Галотанмен салыстырғанда жылқыдағы жүрек-қантамыр қызметін едәуір төмендетеді.

(vi) Тыныс алудың бәсеңдеуі концентрацияның жоғарылауынан кейін жылдамдық пен тереңдіктің төмендеуімен байқалады.

(i) Тыныс алу жолдарын тітіркендірмейді.

(ii) Бүйрек жеткіліксіздігі пайда болмайды.

Изо-флуран және энфлуран құрылымдық изомерлер болып табылады. Олардың құрамында фтор, хлор, көміртек, сутегі және оттегі атомдарының бірдей саны бар. Ол жанбайтын галогенді және адамдардағы биотрансформацияға қатысты өте қолайлы. Ол бейорганикалық фторид пен трифторсірке қышқылына дейін метаболизденеді.

Алайда ол энфлуранның оннан бір бөлігі және галотанның жүзден бір бөлігі метаболизденеді. Бауыр мен бүйрекке улы емес (аз метаболизмге байланысты). Ол энфлуранға ұқсас жұмсақ өткір. Қандағы изо-флуранның ерігіштігі галотан, энфлуран немесе мет-оксифлуранға қарағанда төмен.

Оны FDA жылқыларда анестезия үшін мақұлдаған.

Фармакологиялық қасиеттері:

(i) Энфлуран сияқты конвульсантты анестетик емес.

(ii) ОЖЖ тітіркенуі болмауы немесе төмендеуі мүмкін.

(iii) Тынықсыз сау жылқыдағы MAC 1,31% құрайды.

(iv) Anaesthetic potency is greater than enflurane but less than halothane.

(v) In dog MAC is 1.5% and 1.6% in cat.

(vi) Depresses cardiovascular function equal to halothane but less than enflurane in horse.

(vii) The margin of safety is greater for the cardiovascular system than that of other potent inhalent anaesthetics.

(viii) Provides skeletal muscle relaxation for surgical procedure.

Gaseous Anaesthetics:

Nitrous oxide and cyclopropane are two important gaseous general anaesthetics given by inhalation.

Nitrous Oxide (N2О):

It is grouped under major inhalent anaesthetics used in veterinary medicine. Its importance has increased with the introduction of meth-oxy-flurane and halothane in animal anaesthesia because nitrous oxide decreases the cardiac pulmonary depressant effect of meth-oxy-flurane and halothane. It is relatively insoluble in blood thus induction is rapid.

The potency of nitrous oxide is poorest with a MAC value of 105% (man), 188% (dog) and 205% (cat). Nitrous oxide induces only stage I and II. Therefore, it is least potent among all inhalent anaesthetics. It produces excitation instead of depression of CNS. If administered at higher atmospheric pressure nitrous oxide may produce cataleptoid like symptoms and seizures (convulsion). It does not affect the cardiopulmonary function.

Replease of epinephrine and norepinephrine does not sensitize myocardium to the action of nitrous oxide. This agent must be used in combination with oxygen to avoid induction of hypoxia. If hypoxia occurs it may injure the brain tissue irreversibly which is a great danger. 20% nitrous oxide with 80% oxygen produces only analgesia.

The concentration most commonly used is 30% nitrous oxide and 70% oxygen that produces analgesia and loss of consciousness in some patient. However, 80% nitrous oxide, and 20% oxygen produces analgesia and loss of consciousness in most patients but at this concentration there is danger of hypoxia.

Nitrous oxide does not affect liver and renal function. Muscle relaxation is poor and it may produce muscle twitch and seizure (in epileptic patient). Laryngeal spasm does not occur unless hypoxia is present. There is no side effect of post operative nausea and vomition.

(i) Nitrous oxide and oxygen mixture can not be used alone in maintenance of anaesthesia. Therefore, nitrous oxide is commonly used with preanesthetic medication.

(ii) It has been used as maintenance anaesthetic in horses, pigs, ruminants, dogs and cats.

(iii) Nitrous oxide (low potency), nitrous oxide, oxygen and halothane (high potency) i.e., a triple mixture is used. Nitrous oxide reduces the MAC value of halothane with a decrease in dose to 25% and provides good effect.

(iv) Nitrous oxide, oxygen and meth-oxy-flurane is also used, but pre medication of atropine and acepromazine is given before administration.

(i) Thiopental sodium (i.v) is given followed by nitrous oxide and oxygen.

(ii) Neurolept analgesic (droperidol + Fentanyl) is first given then N2O + O2.

(iii) In cat, ketamine (Dissociative anaesthesia) is followed by N2O + O2.

Cyclopropane (Tri-Methylene):

(ii) Metabolised to CO2 to the extent of 0.5%.

(iii) Rapid induction and recovery because it is almost insoluble.

(iv) Potency is least (MAC value is high i.e., 17.5%) which is 6-8 time less potent than ether (MAC value 2.3% in dog).

(v) Less irritable to mucous membrane of respiratory tract.

(vi) No renal and liver toxicity problem (least toxicity problem).

(vii) It has least effect on respiration, therefore, preferred in thoracic surgery.

(viii) Blood pressure is rarely affected.

(iii) Muscle relaxation is poor.

(iv) There is tendency of capillary oozing because of vasodilation.

(v) Cumbersome method of administration (closed method with total rebreathing).

(vi) Mainly used in humans (use declined due to least potency).

(vii) May be used in small animals.

Intravenous Anaesthetics:

The stages of anaesthesia obtained after i.v. anaesthetics are similar to that of inhalants. However, one can proceed rapidly through induction with i.v. anaesthetics as compared to inhalent anesthetic. Stage II of anaesthesia is bypassed by i.v. anaesthetics. Therefore, struggling and excitement of induction is avoided.

Advantages of i.v. Anaesthetics:

(i) It is easy to administer.

(ii) It directly produces stage III of surgical anaesthesia.

(in) It is safe for patient, veterinarian and handlers.

(iv) It may be administered in the presence of diathermy or thermo-cautery.

(v) It provides smooth recovery (horses show excitement)

(vi) Nausea and vomition are absent (in some cases vomition may occur in recovery period).

(vii) Post anaesthetic period is free from complications.

(viii) It does not interfere with operative areas.

Disadvantages of i.v. Anaesthetic:

(i) Depth and level of anaesthesia is not controlled.

(ii) The overdose cannot be easily detoxified.

(iii) It provides moderate muscle relaxation.

(iv) It does not relax abdominal muscles.

Classification of i.v. Anaesthetics:

e.g., a. Pentobarbitone sodium (Nembutal)

б. Thiopental sodium (pentothal)

б. Chloral hydrate + Magnesium sulphate

в. Chloral hydrate + Magnesium sulphate + Pentobarbitone sodium.

C. Dissociation-anaesthetics:

E. Neurolept anaesthetics:

e.g., a. Droperidol + Fentanyl

б. Droperidol + Fentanyl + N2O (66%).

F. Miscellaneous Agents:

Barbiturates are derivative of barbituric acid or malonyl urea. Barbituric acid as such has depressant effect on CNS. The basic compound barbituric acid is the condensation product of urea and malonic acid and consists of a six membered ring structure (Fig. 7.1.). To make barbituric acid effective some substitution are made by replacement of the hydrogen atoms attached to carbon atom 5 and 2.

There are many barbituric acid derivative e.g. butabarbital, hexobarbital, methobarbital, talbutal. These derivatives of barbituric acid are seldom used in veterinary medicine. Most widely used barbituric acid derivatives are phenobarbital sodium, barbital sodium, amobarbital sodium, pento barbital sodium, secobarbital sodium, thiopental sodium, thiamylal sodium, thialbarbital sodium and methohexital sodium. The later mentioned barbiturates are widely used.

Barbiturates are colourless, odorless, crystalline, white powders having a bitter taste (except sulfur containing barbiturates) and are sparingly soluble in water. They are hygroscopic and decompose after exposure to air, heat and light. Therefore, they are kept in dark bottles sealed ampules or coloured capsules.

Solutions of barbiturates decompose rapidly, however, solutions or certain thiobarbiturates entirely decompose in 36 hours at room temperature but will last longer if refrigerated. When the hydrogen’s on carbon 5 are substituted with an alkyl or aryl group, depressant activity on the CNS is possessed by the compound. A few barbiturates contain sulphur atom attached to carbon 2 in place of oxygen.

Barbiturates with carbon 5 substituted of are sparingly soluble in water. Solutions of barbiturates in water are weak acid and combines with sodium or other fixed alkalies to form water-soluble salts. The Na + atom joins the oxygen atom of carbon 2. These salts form alkaline solution of a pH between 9 and 10.

Structure Activity Relationship:

(i) Both hydrogen atoms on carbon 5 must be replaced by an alkyl or aryl group for CNS depressant activity.

(ii) The substituting radicals on carbon 5 should contain a minimum of 4 and maximum of 9 carbons for obtaining optimal therapeutic effect. Addition of more than 9 carbons at C5 leads to convulsant activity.

(iii) Unsaturated carbon chains are readily oxidised and act as short acting.

(iv) Short chains are more stable and therefore, act as long acting.

(v) Long chains are easily oxidised and act as short acting.

(vi) Branched chains provide shorter duration of action than straight chains.

(vii) Only one aryl radical should be attached to C5.

(viii) Substitution of the oxygen atom on C2 by a sulphur atom increases potency and instability but decreases duration of action of the compound.

(ii) Attachment of an alkyl group to one of nitrogen atoms at position 1 or 3 increases the anaesthetic potency and stimulates the CNS. If substitution is made in both nitrogen atoms convulsant activity is obtained.

(i) Long acting Barbiturates (duration of action 6-12 hrs.). e.g., phenobarbital.

(ii) Intermediate or medium acting (duration of action 3-6 hrs.) e.g., Butobarbital, Pentobarbital.

(iii) Short acting (1-3 hrs), secobarbital, hexobarbital.

(iv) Ultra short acting (20-30 minutes), thiopental, thiabarbital, methohexital.

Pharmacological Action:

Barbiturates cause the reversible depression of the activity of all excitable tissues, primarily the CNS. The exact mechanism of action of barbiturates are not well known. However, it is believed that barbiturates facilitate inhibitory neuro- transmission in the CNS by interacting with proteins of the GABA and thus open chloride channels and hyperpolarize neuronal membrane.

Central Nervous System:

Barbiturates depress the CNS from a mild sedation to general anaesthesia. They depress the polysynaptic responses and thus delay the synaptic recovery. Small doses may have GABA like action.

(а) Sedation and Hypnosis:

The long and intermediate acting barbiturates are used for sedation and hypnosis. Therefore, phenobarbital is given for sedation and pentobarbital is used for induction and maintenance of sleep.

(б) Anaesthetic Effect:

Thiobarbiturates (short acting) after i.v. administration produce basal or general anaesthesia.

(c) Anticonvulsant Effect:

All barbiturates if given in anaesthetic doses inherit convulsions due to epilepsy and tetanus. Phenobarbital and mephobarbital are used to prevent grandmal epileptic seizures.

(d) Analgesic Effect:

Barbiturates lessen the pain sensation producing a loss of consciousness.

Barbiturates depress the polysynaptic and the monosynaptic reflexes of the spinal cord.

Cardiovascular System:

Barbiturates may cause a slight decrease in blood pressure and heart rate. Toxic doses of barbiturates produce hypotension for a longer period (i) due to direct depression of myocardium and the vasomotor centre (ii) hypoxia (iii) blockade of sympathetic ganglia.

Therapeutic doses of barbiturates depress respiration slightly (not in cat). In cat the reticular formation feeds signals or impulses into the medullary control centres governing respiration, thus the cat reacts adversely to barbiturates. Therefore, anaesthesia must be induced with particular caution until learnt more above the sensitivity of the cat to barbiturates.

Subanaesthetic doses of barbiturates increase respiration rate. However, large doses are depressant to the respiratory centre in the medulla. Doses of barbiturates that induce deep surgical anaesthesia severelly depress the respiration producing dangerous hypoxia and respiratory acidosis.

Barbiturates inhibit respiratory centre at lower blood concentrations than that arresting the heart. Therefore, in case of respiratory arrest during barbiturate anaesthesia, respiration should be reestablished because the heart continues to function for a brief period.

Gastrointestinal Tract:

Sedative doses of barbiturates do not affect the motility or gastrointestinal tract.

Hypnotic dose of barbiturates do not affect the urine output. When barbiturates are given i.v. to produce anaesthesia cause decrease in urinary output (due to decrease in glomerular filtration rate). Acute barbiturate toxicosis is generally associated with oliguria (due to severe hypotension).

In therapeutic doses barbiturates do not produce hepatic disorders. By combining with cytochrome P-450 competitively interfere with the biotransformation of a number of substrates of this enzyme. Barbiturates, that do not undergo significant hepatic detoxification, stimulate the microsomal enzyme systems responsible for drug inactivation. Barbiturates also stimulate the hepatic metabolism of certain other agents.

Sedative doses of barbiturates do not affect uterine activity. Anaesthetic doses depress the uterine concentration during parturition. Pentobarbital and thiopental in concentrations that do not produce maternal anaesthesia, inhibit fetal respiratory movements. Clinically, cesarean section performed solely under barbiturates anaesthesia depress the fetus and may cause 100% fetal mortality.

Sedative doses of barbiturates do not affect the basal metabolic rate. However, doses of barbiturates that produce surgical anaesthesia depress basal metabolism thus less body heat is produced during anaesthesia and there is excessive heat loss due to vasodilatation. Therefore, patient going under surgical anaesthesia must be kept warm especially when overdose is given.

Barbiturates do not relax the abdominal musculature therefore, for getting more muscle relaxation, d-tubocurarine may be used. The photo-motor reflex should be checked to determine whether the animal is regaining consciousness when skeletal muscle relaxant is used with a barbiturate-anaesthetic. Barbiturates cause muscular ischemia during the recumbent phase of anaesthesia leading to post- anaesthetic forelimb lameness (due to weight of large animal lying in recumbent position).

Barbiturates are readily absorbed orally and intramuscularly. They are weak acids and maximum absorption occurs from the stomach specially in dogs. Sodium salts are uniformally and rapidly absorbed after oral administration. The rate of absorption is faster for short-acting and slower for long-acting barbiturates. After an i.v. injection pentobarbital in plasma reaches distribution in the brain within 3-4 minutes.

After absorption, barbiturates are distributed throughout the body. A fraction of the barbiturate in blood is reversibly bound to plasma albumin. They cross the placental barrier and may be secreted in milk. Their lipid solubility, degree of protein binding and per cent of ionization affect their distribution. The apparent values of volume of distribution differs in different species.

Вг value of pentobarbital is 0.72 L/kg in goat after i.v. (30 mg/kg) administration. The half-life of pentobarbital in goat is 0.9 hour whereas in dog it is 8.2 hours.

Thiopental is highly lipid soluble and passes the blood brain barrier. Phenobarbital has low partition coefficient, penetrates the blood brain barrier more slowly. Therefore, phenobarbital takes 15 minutes or even more than this to depress CNS after i.v. administration.

Barbiturates remain in plasma both in ionized and non ionized state. The ionized form does not cross the biological membranes and can not be reabsorbed by the kidney tubules. The elevation of blood and urine pH increases the ionization of barbiturates and thus causes an efflux of barbiturates from the tissues into the plasma. Thus the increase in pH of blood and urine prevents their reabsorption by the kidney tubules and increases their excretion.

They are metabolised by the microsomal enzymes in the liver. The inactive metabolites are conjugated with glucuronic acid are excreted through urine. Phenobarbital is excreted 25-30% unchanged of the dose administrated.

Therefore, in patients suffering from renal damage, it is safer to administer compounds like pentobarbital which are completely metabolized by the liver: Activity of drug metabolizing enzymes in hepatic microsomes may be affected by several factors.

New born and young animals possess less capacity to metabolize drugs. Hepatic microsomes are also depressed to a greater extent to metabolize the drug. Phenobarbital and phenytoin accelerate the liver microsomal activity, therefore, same drug and others may be metabolized at a greater rate. For example, phenobarbital stimulate the metabolism of other barbiturates. As a result animals become tolerant to these drugs because of a greater rate of metabolism.

The rate of metabolism varies between various species. Barbiturates are metabolized at slower rate to that in humans and takes longer time to metabolize barbiturates. Pentobarbital is metabolized slowly by humans (4%/hr) as compared with in dogs (15%/hr) and horses (50%). Ruminants metabolize pentobarbital at high rate.

Clinical Uses of Barbiturates:

Pentobarbital is used as anaesthetic in dog and cat.

For i.v. anaesthesia in dog pentobarbital (24-33 mg/kg in 3-6% aqueous solution) should be used (average i.v. dose is 30 mg/kg)

Pentobarbital at the dose of 25 mg/kg (i.v.) produces anaesthestia. An additional dose of 10 mg/kg if initial dose do not produce desired anaesthesia, is given i.v. One-half of the dose should be injected at a moderately fast rate so that the stage of excitement (stage II) of anaesthesia is bypassed.

Few seconds to 1 minute is allowed the drug to exert its full effect. Thereafter, the pentobarbital is injected to effect. It is administered slowly in repeated small amounts over a period of 2-4 minutes with continuous observation of reflexes and respiration until the desired depth of surgical anaesthesia is obtained.

(ii) As Anticonvulsants:

Phenobarbital is used in epilepsy.

Pentobarbital is commonly used for euthanasia of small animals (dog: 40-60 mg/kg).

Pentobarbital is used for sedation in foals and small colts. It can also be used as sedative in large animals (1 to 4.4 mg/kg, i.v.)

Non Barbiturates I.V. Anaesthetics:

It is among the first CNS depressant, which was used in veterinary surgery. Even to-day it is one of the best hypnotics available for large animals. Its use is very rare in small animals.

The salient features of chloral hydrate are given below:

(i) Chloral hydrate mainly depresses the cerebrum.

(ii) It is not a good analgesic and muscle relaxants.

(iii) It is better sedative-hypnotic than anaesthetic because margin of safety is very narrow.

(iv) Do not depress sensory cortex up to the mark.

(i) It is used for light sedative action and colic in horses with anti-zymotic and carminative agent.

(ii) Used in cattle to depress nervous excitement or even mania that may accompany acetonemia.

(iii) Used for hypnosis preceding local anaesthetic or regional anaesthetic in large animals.

(iv) Used as maintenance anaesthesia (ether and halothane) at the dose of 1 gm./9 kg body weight as 10% solution i.v.

Chloral Hydrate and Magnesium Sulfate:

The combination of chloral hydrate and Magnesium sulfate is known as ‘Dank’s formulation’. Chloral hydrate (12%) and magnesium sulphate (6%) is given slowly i.v. (30 ml/min in horses) for anaesthesia in large animals.

With the appearance of stage of surgical anaesthesia, administration is discontinued. Surgical anaesthesia is indicated by absence of nystagmus and other reflexes. Initially it was thought that magnesium sulfate enhances the action of chloral hydrate but it is not true. Magnesium sulfate has got neuromuscular blocking activity, thus produces skeletal muscle relaxation.

Magnesium sulfate given alone produces only neuromuscular blockade and death due to asphyxia and thus is inhuman to use it as euthanasia agent. Chloral hydrate (12%) and magnesium sulfate (12%) of each 6 gm./ 100 kg body weight is given i.v. for anaesthesia in camel.

Chloral Hydrate, Magnesium Sulfate and Pentobarbital Sodium:

It is a good anaesthetic for horses and cattle. It is very cheap and consists of 30g chloral hydrate, 15g magnesium sulfate and 6.6 g pentobarbitone dissolved in 1000 ml water. The above combination is also known as Millenbruck and Wallinega formulation.

For general anaesthesia in horses 30-70 ml of the above solution /45 kg body weight is given i.v. The above solution must be used within 1 hour otherwise precipitate occurs. Duration of anaesthesia in horse is 30 minutes. The margin of safety is fair, Recovery is satisfactory. The recovery of muscle tone occurs along with the return of consciousness so that horses can stand on their legs immediately after recovery.

(ii) For restraining and handling of cattle for diagnostic purposes.

(iii) Anaesthesia in birds. For this purpose chloral hydrate (21.3 g), pentobarbitone (4.8 g) and magnesium sulfate (10.6 g) are dissolved in 500 ml of distilled water. This aqueous solution is mixed with an aqueous solution of propylene glycol with 9.5% alcohol. The above preparation is injected into pectoral muscle of the bird in dose of 0.22-0.25 ml/100g.

Dissociative Anaesthetics:

Phencylidine hydrochloride and its congeners-ketamine hydrochloride and tiletamine hydrochloride are currently used as dissociative anaesthetic drugs in veterinary medicine. The term dissociative anaesthetic originated from the use of ketamine in human medicine. Dissociative anaesthesia is defined as the feeling of to be dissociated from or unaware of the environment during induction.

Ketamine Hydrochloride:

Ketamine is a general anesthetic which was first introduced in humans in 1965. In 1970 it was introduced for anaesthesia in the cat.

The important features of ketamine is as below:

(i) It induces stage I and II but not III and IV.

(ii) Ketamine does not act on ARS (Ascending reticular system) like other anaesthetics.

(iii) It produces depression of thalamoneocortical system and stimulation of limbic system. Therefore, due to dual action ketamine is called dissociative anaesthetic.

(iv) It induces ketalepsy, amnesia anaesthesia by functional disruption (dissociation) of CNS through marked CNS excitation.

(v) It produces dissociation/complete unawareness of environment due to amnesia/forgetfulness.

(i) Ketamine increases cardiac output, blood pressure, central venous pressure and heart rate.

(ii) Cardiac stimulating properties, proves it a good induction agent for poor- risk and hypovolemic patients.

(iii) It does not depress respiration, there is profound analgesia and amnesia, muscle relaxation is poor, induction rapid but recovery is prolonged, there is only little salivation which is not a problem, swallowing reflex is impaired.

(iv) It possess wide margin of safety i.e. 5 times than that of pentobarbitone.

Ketamine prevents reuptake of GABA by brain cells thus acts by GABA-mimetic mechanism. It also blocks neuronal transmission mediated by 5-HT, dopamine and norepinephrine across the synapses (nerve ending.)


Hypoglycemia

Treatment . An acute episode requires careful assessment, with prompt measurement of capillary blood glucose levels. The American Diabetes Association notes than when symptoms occur, corrective action can often be taken by eating carbohydrates. The patient who is unconscious or who is experiencing seizures related to low blood sugar should receive an intravenous bolus of dextrose (50 per cent solution). A family member should be taught to administer glucagon to patients who may experience hypoglycemia and lose consciousness at home. Glucagon can also be administered to the hospitalized patient in an emergency situation when a vein cannot be located.

Specific treatment depends on the primary cause of hypoglycemia. If hyperinsulinism is due to a tumor or hyperplasia of the islands of Langerhans, surgical intervention is necessary to remove this cause of hypoglycemia. The large sarcomas of the retroperitoneal or mediastinal areas that cause hyperinsulinism also must be treated surgically.

Реактивті немесе postprandial hypoglycemia, thought to be a precursor of diabetes mellitus, is a form of low blood sugar that develops rather suddenly several hours after ingestion of a high carbohydrate meal. It is characterized by a blood sugar level of 50 mg/100 ml or less, and symptoms of palpitations, sweating, anxiety, hunger, and tremulousness. The usual treatment for this form of chronic hypoglycemia involves dietary changes that are aimed at avoiding extremes in blood glucose level and maintaining an adequate level of glucose in the blood at all times. The diet is high in protein and fat and low in carbohydrate content and is given in frequent, small feedings during the day and before retiring. This regimen avoids extreme fluctuations in blood glucose concentration by restricting carbohydrate intake, and supplies adequate precursors of glycogen through the protein intake.


Tips for Managing Type 1 and 2 Diabetes at Home

Managing your diabetes is a full time commitment. The goal of diabetic therapy is to control blood glucose levels and prevent the complications of diabetes. Information about exercise, diet, and medication will help you manage your diabetes better. Blood glucose reagent strips, blood glucose meters, urine glucose tests, tests for urinary ketones, continuous glucose sensors, and Hemoglobin A1C testing information will enable you to mange your diabetes at home successfully.


Sugar: should we eliminate it from our diet?

Sugar seems to have developed a reputation as the big bad wolf in relation to health. Medical News Today have reported on numerous studies associating sugar intake with increased aging, cardiovascular disease, obesity and even cancer. Such research has led to many health experts around the globe calling for reductions in recommended sugar intake, with some saying we should cut out sugar completely. But is it really that bad for our health? We investigate.

Share on Pinterest Sugar is a crystalline carbohydrate that makes foods taste sweet. There are many different types, including glucose, fructose, lactose, maltose and sucrose.

Put simply, sugar is a crystalline carbohydrate that makes foods taste sweet. There are many different types of sugar, including glucose, fructose, lactose, maltose and sucrose – also known as table sugar.

Some of these sugars, such as glucose, fructose and lactose, occur naturally in fruits, vegetables and other foods. But many of the foods we consume contain “added” sugars – sugar that we add to a product ourselves to enhance the flavor or sugar that has been added to a product by a manufacturer.

The most common sources of added sugars include soft drinks, cakes, pies, chocolate, fruit drinks and desserts. Just a single can of cola can contain up to 7 tsps of added sugar, while an average-sized chocolate bar can contain up to 6 tsps.

It is added sugars that have been cited as a contributor to many health problems. In December 2014, MNT reported on a study in the journal Open Heart claiming added sugars may increase the risk of high blood pressure, even more so than sodium. And in February 2014, a study led by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) associated high added sugar intake with increased risk of death from cardiovascular disease (CVD).

Perhaps most strongly, added sugars have been associated with the significant increase in obesity. In the US, more than a third of adults are obese, while the rate of childhood obesity has more than doubled in children and quadrupled in adolescents over the past 30 years.

A 2013 study published in Американдық клиникалық тамақтану журналы suggested that consumption of sugar-sweetened beverages increases weight gain in both children and adults, while a review paper from the World Health Organization (WHO) notes an increase in the consumption of such beverages correlates with the increase in obesity.

In support of these associations is Dr. Robert Lustig, a pediatric endocrinologist at the University of California-San Francisco and author of the book Fat Chance: The Hidden Truth About Sugar, who claims sugar is a “toxic” substance that we are becoming addicted to.

A 2008 study by researchers from Princeton University, NJ, found rats used to consuming a high-sugar diet displayed signs of binging, craving and withdrawal when their sugar intake was reduced.

Share on Pinterest Dr. Lustig: “We need to wean ourselves off. We need to de-sweeten our lives. We need to make sugar a treat, not a diet staple.”

“We need to wean ourselves off. We need to de-sweeten our lives. We need to make sugar a treat, not a diet staple,” Dr. Lustig told The Guardian in 2013.

“The food industry has made it into a diet staple because they know when they do you buy more,” he added. “This is their hook. If some unscrupulous cereal manufacturer went out and laced your breakfast cereal with morphine to get you to buy more, what would you think of that? They do it with sugar instead.”

In her popular blog, Goop, Gwyneth Paltrow cites sugar addiction as one of the reasons she decided to quit sugar completely.

“The bottom line is that sugar works the addiction and reward pathways in the brain in much the same way as many illegal drugs,” she writes. “Sugar is basically a socially acceptable, legal, recreational drug with deadly consequences.”

Statistics show that we are certainly a nation of added-sugar lovers. According to a report from the CDC, adults in the US consumed around 13% of their total daily calorie intake from added sugars between 2005-2010, while 16% of children’s and adolescents’ total calorie intake came from added sugars between 2005-2008.

These levels are well above those currently recommended by WHO, which state we should consume no more than 10% of total daily calories from “free” sugars – both naturally occurring sugars and those that are added to products by the manufacturer.

In 2013, however, MNT reported on a study by Prof. Wayne Potts and colleagues from the University of Utah, claiming that even consuming added sugars at recommended levels may be harmful to health, after finding that such levels reduced lifespan in mice.

The array of studies reporting the negative implications of added sugar led to WHO making a proposal to revise their added sugar recommendations in 2014. The organization issued a draft guideline stating they would like to halve their recommended daily free sugar intake from 10% to 5%.

“The objective of this guideline is to provide recommendations on the consumption of free sugars to reduce the risk of noncommunicable diseases in adults and children,” WHO explained, “with a particular focus on the prevention and control of weight gain and dental caries.”

In addition, it seems many health experts, nutritionists and even celebrities like Gwyneth have jumped on a “no sugar” bandwagon. But is it even possible to completely eliminate sugar from a diet? And is it safe?

Biochemist Leah Fitzsimmons, of the University of Birmingham in the UK, told The Daily Mail:

“ Cutting all sugar from your diet would be very difficult to achieve. Fruits, vegetables, dairy products and dairy replacements, eggs, alcohol and nuts all contain sugar, which would leave you with little other than meat and fats to eat – definitely not very healthy.”

Many people turn to artificial sweeteners as a sugar alternative, but according to a study reported by MNT in 2014, these sweeteners may still drive diabetes and obesity.

The study, published in the journal Табиғат, suggests artificial sweeteners – including saccharin, sucralose and aspartame – interfere with gut bacteria, increasing the activity of pathways associated with obesity and diabetes.

What is more, they found long-term consumption of artificial sweeteners was associated with increased weight, abdominal obesity, higher fasting blood glucose levels and increased glycosylated hemoglobin levels.

“Together with other major shifts that occurred in human nutrition, this increase in artificial sweetener consumption coincides with the dramatic increase in the obesity and diabetes epidemics,” the authors note. “Our findings suggest that artificial sweeteners may have directly contributed to enhancing the exact epidemic that they themselves were intended to fight.”


The liver makes sugar when you need it….

When you’re not eating – especially overnight or between meals, the body has to make its own sugar. The liver supplies sugar or glucose by turning glycogen into glucose in a process called glycogenolysis. The liver also can manufacture necessary sugar or glucose by harvesting amino acids, waste products and fat byproducts. Бұл процесс деп аталады gluconeogenesis.

The liver also makes another fuel, ketones, when sugar is in short supply….

When your body’s glycogen storage is running low, the body starts to conserve the sugar supplies for the organs that always require sugar. These include: the brain, red blood cells and parts of the kidney. To supplement the limited sugar supply, the liver makes alternative fuels called ketones from fats. Бұл процесс деп аталады ketogenesis. The hormone signal for ketogenesis to begin is a low level of insulin. Ketones are burned as fuel by muscle and other body organs. And the sugar is saved for the organs that need it.


The terms “gluconeogenesis, glycogenolysis and ketogenesis” may seem like complicated concepts or words on a biology test. Take a moment to review the definitions and illustrations above. When you have diabetes, these processes can be thrown off balance, and if you fully understand what is happening, you can take steps to fix the problem.


КІРІСПЕ

Benzodiazepines (BZDs) are one of the most widely prescribed pharmacologic agents in the United States (more than 112 million prescriptions in 2007). 1 BZDs are used for numerous indications, including anxiety, insomnia, muscle relaxation, relief from spasticity caused by central nervous system pathology, and epilepsy. BZDs are also used intraoperatively because of their amnesic and anxiolytic properties. However, these properties become undesired side effects in nearly all other clinical instances.

The severity of BZD-induced adverse effects forces physicians to exercise caution and pay attention to side effects when prescribing this class of agents. Tolerance, dependence, age-related physiological changes, and drug-drug interactions are all important considerations. This review explains the mechanisms of action of BZDs, compares and contrasts popular BZDs on the market today, and describes specific BZD-mediated effects and side effects. 2


How to Stop Sugar Craving Both in Diabetics and Non-Diabetics?

Dietary modification

Studies have shown that eating breakfast, especially a protein rich one, prevents sugar cravings for the rest of the day and leads to an increase in homovanillic acid, which is a precursor of dopamine.Consuming foods rich in vitamin C also reduces sugar cravings by increasing the serotonin levels in the body.Eating whole grains and lots of fruits and vegetables also reduces sugar cravings. It is also important not to skip meals, especially breakfast, as that may result in low blood sugar, leading to binge eating for the rest of the day. Diabetics are advised to eat three whole meals in a day with two snack intervals, to maintain stable blood sugar levels. Maintaining a stable blood sugar level can stop sugar cravings in both the diabetic and non-diabetic population.

Avoid foods containing added sugars

Avoid foods containing artificial sweeteners such as HFCS, as they can lead to sugar craving.A study conducted on lab rats by Assistant Professor Joseph Schroeder from Connecticut College, shows that Oreos have an addictive potential similar to cocaine. It is recommended that you avoid eating processed foods containing added sugars. You should also carefully read the food labels in order to identify foods containing added sugars.

Sleep Well

Lack of sleep leads to an imbalance between leptin and ghrelin levels. A study conducted by the University of Chicago, found that lack of sleep can decrease leptin levels and increase ghrelin levels, leading to sugar craving. It also augments the endocannabinoid system in the body which is known to cause a propensity to over eat. Sleep deprivation also leads to insulin resistance and other complications associated with diabetes. So it’s important for diabetics and non-diabetics to sleep well to prevent sugar cravings.

Keep your body hydrated

Dehydration can lead to sugar cravings. To prevent this you should drink the recommended daily allowance of water (3liters for men and 2.2litersfor women). When dehydrated the liver is unable to release glycogen which is the energy source for the body. This causes the body to crave sugar, as the liver needs glucose and water for glycogen production. Dehydration also decreases serotonin levels in the body leading to sugar craving. Diabetics should remain hydrated as high blood sugar levels can lead to dehydration. Being sufficiently hydrated helps diabetics to maintain a stable blood sugar level apart from stopping their sugar cravings.

Take supplements

Multivitamin supplements containing calcium and vitamin D can stop sugar cravings which helps to promote weight loss. Supplements containing trace minerals such as chromium and vanadium can also inhibit sugar craving.

Meditate

Stress causes sugar craving. The regular practice of meditation reduces stress, thereby decreasing sugar cravings.

Indulge a little

Occasionally, you can indulge in sugary treats to keep sugar cravings at bay. It is best to consume treats with natural sugars in them rather than artificial sugars like HFCS. Especially for diabetics, it is best to consume natural sweeteners like Stevia.

Take fermented foods

The bacteria in fermented foods reduces the sugar burden in your body. Over time it has been found that consuming fermented foods reduces your sugar craving. Fermented foods are also diabetic friendly and they can help control diabetes as well as the sugar cravings.

Қорытынды

Sugar craving is associated with a number of health problems. Whether you are a diabetic or non-diabetic, it is important that you control your sugar cravings in order to maintain a healthy lifestyle.