Ақпарат

Сүтқоректілердің қызыл қан жасушаларында неліктен ядро ​​жоқ?

Сүтқоректілердің қызыл қан жасушаларында неліктен ядро ​​жоқ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Адамдардағы қызыл қан клеткасы өз ядросын (және басқа органеллаларды) қалай жоғалтты? Сүйек кемігі ядроны ішке кіргізбейді ме, әлде жасуша құрылысының бір сатысында ол жұлынған ба?


Қызыл қан жасушалары бастапқыда ядросы бар сүйек кемігінде пайда болады. Содан кейін олар ядросы жойылатын энуклеация деп аталатын процестен өтеді. Энуклеация шамамен жасуша жетілген кезде жүреді. Бір зерттеуге сәйкес (Джи, т.б., 2008), мұның тышқандарда пайда болу жолы - актин жіптерінің сақинасы жасушаны қоршап алады, содан кейін жиырылады. Бұл жасушаның ядросы бар сегментін кесіп тастайды, содан кейін оны макрофаг жұтады. Адамдардағы энуклеация өте ұқсас механизм бойынша жүреді.

Ядроның болмауы эритроциттердің өз рөліне бейімделуі болып табылады. Ол эритроциттердің құрамында гемоглобиннің көп болуына және, демек, оттегінің көбірек молекулаларын тасымалдауға мүмкіндік береді. Ол сонымен қатар жасушаның диффузияға көмектесетін ерекше екі ойыс пішініне ие болуына мүмкіндік береді. Егер жасушаның жолда ядросы болса, мұндай пішін мүмкін болмас еді. Оның беретін артықшылығына байланысты эволюцияның неліктен бұл жағдайға әкелетінін түсіну оңай. Дегенмен, гендердің бақылау энуклеациясы туралы аз мәлімет болғандықтан, бұл әлі де толық түсінікті процесс емес.


Тышқандар мен егеуқұйрықтарда (және ауру адамдарда) макрофаг (бұл иммунитет үшін қажет үлкен жұтатын жасуша) мен жас эритроциттер (ЭРТК) арасындағы жасуша-жасушалық әрекеттесу эритробластикалық арал (әдетте белгілі) ретінде белгілі. EBI ретінде). Егер сіз оны Google арқылы іздесеңіз, 2008 жылы бұл құрылымды сипаттайтын ғылыми шолу бар.

Эмбриональды кезеңде (адамдарда) біз эритроцит ядроларын әлі де сақтаймыз. Бірақ біз ұрық пен ересек болып дамығандықтан, бізде эритроцит ядролары болмайды. Бұл EBI бар (тиісінше ұрықтың бауырында және ересек сүйек кемігінде) байланысты деп саналады. Қазіргі уақытта басқа сүтқоректілерде EBI туралы ақпарат жеткіліксіз. Тек дәлелденген тышқандар, егеуқұйрықтар және ауру адамдар. Сүтқоректілердің EBI бар екендігі кеңінен болжанады (дәлелденбеген). Сүтқоректілерден басқа, кейбір басқа жануарлар (мысалы, құстар) эритроциттерге ие, ал кейбіреулері жоқ. Неге олай екені түсініксіз. Біздің зертхана бұл EBI қалыптасуымен байланысты болуы мүмкін деп санайды.

Эритроциттердің ядроларын жұтудан басқа, макрофаг 50-ші жылдары ұсынылғандай «медбике» жасушасының рөлін атқарады деп саналады. Басқаша айтқанда, темірмен қамтамасыз ету және жас эритроциттердің жетілуіне қажетті кейбір ақуыздарды қамтамасыз етуі мүмкін. 2013 жылдың басында бұл макрофагтардың жануарлар үлгілерінде маңызды екені алғаш рет көрсетілді (2 зерттеу тобының табиғат медицинасы журналында жарияланған).

Энуклеацияға келетін болсақ (эритроидты ядроларды жою), нақты механизмдер белгісіз. Бірақ цитоскелет ақуыздары энуклеацияда маңызды ойыншылар болып табылады. Дегенмен, ақпарат жеткіліксіз, өйткені бұл ақуыздар басқа маңызды жасушалық әрекеттер үшін де маңызды. Мысалы, қоректік заттарды әкелу, даму және жасушалық миграция. Бұл ақуыздар жетіспейтін жануарлар үлгілерінің көпшілігі зерттеу үшін қолжетімсіз және бұл жануарлар әдетте эмбриональды кезеңде өледі.

ЭдоДодо айтқан зерттеу энуклеацияның қалай жүретіні туралы ұсынылған модель болып табылады және кеңінен қабылданған модель болып табылады. Қазіргі уақытта біздің зертхана энуклеацияның қалай басталатынын ішінара түсіндіре алатын басқа модельмен жұмыс істеуде.

Энуклеацияның артықшылықтары

Жарғақшалар арқылы оттегінің жақсырақ диффузиясымен қатар, кейбір ескі ғылыми мақалаларда оның жүрек жүктемесін жеңілдететіні айтылған. Әрбір экструдталған эритроцит ядролары шамамен 40 пикограмманы құрайды. Қалыпты сау ересек адам секундына шамамен 2 миллион эритроцит шығарады. Бұл алып тастау үшін секундына 0,08 миллиграмм салмақ қажет болады. Дегенмен, мен бұл мәлімдеменің ғылыми дәлелдерін таба алмадым, бірақ бұл кейбір ғылыми мақалаларда келтірілген.

Басқа артықшылығы - микротамырлар арқылы өту кезінде гемолиз қаупін азайту. Басқаша айтқанда, жетілген эритроциттер ұсақ қан капиллярлары бойымен екі ойыс пішінін өзгерте алады (менің ойымша, қоңырау тәрізді), сондықтан олар жарылып кетпейді (және өлмейді).

Сондай-ақ, барлық эритроциттердің пішіндері мен өлшемдері бірдей емес. Қосымша ақпарат алу үшін оны гуглдан іздегіңіз келуі мүмкін. Менің ойымша, түйелердің қызыл қан клеткаларының морфологиясы сәл өзгеше.


Эритроциттердің жалғыз қызметі - оттегін тасымалдау, басқа ештеңе емес. Оның ойыс пішіні оның бетінің ауданын ұлғайту болып табылады, сондықтан бір жасушаға көбірек оттегі тасымалдана алады. Ядроның болмауы оның ұқсас өлшемдегі басқа жасушаға қарағанда едәуір ойыс болуы мүмкін екенін білдіреді, яғни ол көбірек оттегіні тасымалдай алады.

Басқа жауаптар толығырақ, бірақ бұл ядроның болмауының негізгі себебі.


Неліктен қызыл қан жасушаларында ядро ​​жоқ?

Эритроциттердің ядросы жоқ, өйткені олардың негізгі бөлігі оттегі мен көмірқышқыл газы сияқты газдарды тасымалдайтын гемоглобиннен тұрады. Шын мәнінде, эритроциттердің шамамен үштен бірі тек гемоглобинге арналған, сондықтан ядроға немесе басқа жасушаларда бар көптеген құрылымдарға орын қалмайды.

Қызыл қан жасушалары қан тамырлары арқылы денені айналып өтетін жалпақ дискілерге ұқсайды. Олар тіндерге оттегін тасымалдайды және олардан көмірқышқыл газын шығарады. Гемоглобин қызыл қан жасушаларында маңызды рөл атқарады, өйткені ол жасушаларды тамақтандыратын оттегін тасымалдайды және оның жасушаларда жиналуын болдырмау үшін көмірқышқыл газын алып тастайды.

Жетілген формада эритроциттердің немесе эритроциттердің ядролары болмайды, бірақ олар әрқашан ядросыз бола бермейді. Олардың жетілмеген формаларында қызыл қан жасушаларының ядролары болды. Нормобласт деп аталатын эритроциттердің аралық түрі дамып келе жатқан қан жасушасында гемоглобин мөлшері жинақталғандықтан өз ядроларын сыртқа шығарады. Жетілмеген қызыл қан клеткасы әлі де ядроның көмегінсіз гемоглобинді жасай алады.

Эритроциттердің ядролары болмағандықтан, олар 120 күн ғана өмір сүреді, бұл басқа жасушалардың өмір сүру ұзақтығына қарағанда әлдеқайда қысқа. Ядролар жасушалар үшін маңызды, өйткені олар жасушада қандай заттардың түзілетінін бақылайды. Жасушадағы таусылғанды ​​толтыратын ядролар болмаса, эритроцит ресурстары таусылған кезде өледі.


Сүтқоректілердің қызыл қан жасушаларында неліктен ядро ​​жоқ? - Биология


Құстардың қалыпты жүрек силуэттерін көрсететін сұр құтанның дорсовентральды (A) және бүйірлік (В) кеуде қуысының рентгенографиясы,
дененің бойлық осінің бойында дерлік орналасқан (Мачида және Аохаги 2001).


Үй тауықтың жүрегі. РА, оң жүрекше RV, оң қарынша, LA, сол жақ атриум LV, сол жақ қарынша RAVV, оң атриовентрикулярлық қақпақ LAVV, сол жақ атриовентрикулярлық клапан
IVS, қарынша аралық қалқа IAS, жүрекшеаралық қалқа SVC, жоғарғы қуыс вена. Құстардың сол жақ атриовентрикулярлық қақпақшасының үш саңылаулары бар, ал оң жақ атриовентрикулярлы клапан миокардтың бір бөлігі болып табылады.
(Лу және т.б. 1993 жылғы өзгертілген сурет).

Құстар жиі кездеседі үлкен жүректер сүтқоректілерге қарағанда (дене өлшемі мен массасына қатысты). Құстардың салыстырмалы түрде үлкен жүректері ұшудың жоғары метаболикалық талаптарын қанағаттандыру үшін қажет болуы мүмкін. Құстар арасында кішірек құстардың жүректері үлкен құстарға қарағанда салыстырмалы түрде үлкен (қайтадан дене салмағына қатысты). Колибрилердің барлық құстардың ішіндегі ең үлкен жүректері (дене массасына қатысты), себебі қалықтау соншалықты көп энергия алады.

Құстардың жүректері де бейім көбірек қан айдау уақыт бірлігінде сүтқоректілердің жүректеріне қарағанда. Басқаша айтқанда, құстар үшін жүрек өнімділігі (минутына айдалатын қан мөлшері) әдетте бірдей дене массасындағы сүтқоректілерге қарағанда көбірек. Жүрек соғу жылдамдығына жүрек соғу жиілігі (минутына соғу) және инсульт көлемі (әрбір соғу кезінде айдалатын қан) әсер етеді. «Белсенді» құстар, ең алдымен, жүрек соғу жиілігін арттыру арқылы жүрек өнімділігін арттырады. Мысалы, көгершінде (Butler et al. 1977):

Демалыс Белсенді Арттыру
Жүрек соғу жиілігі 115 соққы/мин 670 соққы/мин 5,8x
Соққы көлемі 1,7 мл 1,59 мл 0,9x
Жүрек шығару 195,5 мл/мин 1065 мл/мин 5,4x
Оттегі тұтынылады 20,3 мл/мин 200 мл/мин 10x

Жалпы алғанда, құстардың жүректері бірдей мөлшердегі сүтқоректілерге қарағанда біршама төмен жылдамдықпен «соғады», бірақ «соғуға» көбірек қан айдайды. Құстарда жүрек соғу жиілігі мөлшері бойынша өзгереді:

Түрлер Тыныштықтағы жүрек соғу жиілігі Жүрек соғу жиілігі «белсенді».
Түркия 93 -
Майшабақ шағаласы 130 625
Американдық Робин 570 -
Көк көмейлі колибри - 1260

Дереккөз: Welty & Baptista. 1988. Құстардың өмірі. Saunders College Publishing, Нью-Йорк.


Жүрек салмағы мен тыныштықтағы жүрек соғу жиілігі арасындағы байланыс a
билогарифмдік шкала. Берілген түр үшін орташа мән графигі түрде көрсетіледі
осы диаграммада (Мачида және Аохаги 2001).

  • артериялар - қанды жүректен және дене жасушаларына апарыңыз
  • артериолалар - қан тамырларын кеңейту және тарылту арқылы қанды «тарату» (яғни белсенді тіндерге және мүшелерге көбірек және аз белсенді тіндерге және мүшелерге азырақ бара отырып, қажет жерге қанды бағыттау)
  • капиллярлар - қан мен дене жасушалары арасындағы қоректік заттардың, газдардың және қалдықтардың алмасуы
  • венулалар (ұсақ тамырлар) & веналар- қанды жүрекке кері өткізеді

Брахиялар қанды қанға апарыңыз.

Кеуде қуысы ұшу бұлшықеттеріне (пекторалис) қан жеткізу.

The жүйелік доға аорта деп те аталады және қанды өкпеден басқа дененің барлық аймағына жеткізеді.

The өкпе артериялар қанды өкпеге жеткізеді.

The целиак (немесе целиак) аортаның бірінші негізгі тармағы болып табылады және қанды іштің жоғарғы аймағындағы мүшелер мен тіндерге жеткізеді.

Бүйрек артериялар қанды бүйрекке жеткізеді.

Жамбас сүйектері қанды аяққа жеткізіңіз & құйрық артерия қанды құйрығына апарады.

The артқы мезентериальды іштің төменгі бөлігіндегі көптеген органдар мен тіндерге қан жеткізеді.


Митохондриялар жолақбасты қаздардың бұлшықет талшықтарында жасуша мембранасына қарай қайта бөлінеді. (а) Субсарколеммалық митохондриялардың үлес салмағы төмен биіктіктегі түрлерге қарағанда штрих тәрізді қаздарда жоғары болды. Сұр жолақ, Бар басты қаз толтырылмаған бағанақ, Қашпа қаз қара бар, Қызғылт табан қаз. (б,в) Бұлшық ет талшықтарының репрезентативті трансмиссиялық электронды микросуреттері (б) Барбас қаздар және (в) Қожа қаздар. Масштаб жолағы, 2 &микром. Жебе, субсарколеммалық митохондрия жебе ұшы, миофибрилляр аралық митохондрия.

Биік биіктікте ұшуға бейімделу -- Басы бар қаздар (Anser indicus) Гималайдан 9000 м биіктікке дейін қоныс аударады, бірақ олардың осы биіктіктегі ауыр гипоксия кезінде ұшуға қажетті жоғары метаболизм жылдамдығын қалай сақтайтыны түсініксіз. Бұл физиологиялық ерліктің негізін жақсырақ түсіну үшін Скотт және т.б. (2009) жолақбасты қаздардың ұшу бұлшықеттерін төмен биіктіктегі құстармен салыстырды (барнакул қаздары, қызғылт табан қаздар, боз қаздар және маллард үйректері). Тырнақ басы бар қаздарда бұлшықет талшығы үшін күтілгеннен көп капиллярлар болды, ал капиллярлардың тығыздығы жоғары және капиллярлардың біртекті аралықтары болды. Олардың митохондриялары да сарколеммаға (жасушалық мембрана) және капиллярларға жақын орналасқан. Бұл өзгерістер О. жақсартуы керек2 қанның диффузиялық қабілетін төмендетеді және жасушаішілік О2 тиісінше диффузиялық қашықтық. Тырнақ басы бар қаздар гипоксия кезінде дене жаттығуларын күшейту арқылы дамыды2 ұшу бұлшықеттерін қамтамасыз етеді.


Бар басы бар қаздар


BBC Worldwide - Бар басы бар қаздар

Көптеген құстар салыстырмалы түрде төмен биіктікте өмір сүреді және ұшады, бірақ кейбір түрлері өмір сүреді, қоныс аударады,
немесе кейде жоғары биіктікте кездеседі (Дереккөз: Скотт 2011).


тасымалдау О2 атмосфералық ауадан ұлпа жасушаларындағы митохондрияларға (мысалы, бұлшықет талшықтары) дейінгі каскадты физиологиялық жолдың бірнеше сатысында жүреді. Бұл жолдың тиімділігі О2 Гипоксия кезінде жоғары биіктікте ұшу үшін өте қажет, бұл жалпы құстардың бірнеше ерекше белгілеріне және биік ұшқыштарда дамыған көптеген ерекше белгілерге байланысты. О-ның қасиеттері2 Ұшу бұлшықетіндегі пайдалану және ATP айналымы жоғары ұшқыштарда да ескеру маңызды (Дереккөз: Скотт 2011),

The мойын веналары бас пен мойыннан ағызыңыз.

The иық веналары қанаттарды ағызыңыз.

The кеуде веналары кеуде бұлшықеттерін және алдыңғы кеуде қуысын ағызыңыз.

The жоғарғы қуыс веналар (немесе прекавалар) дененің алдыңғы аймақтарын ағызады.

The төменгі қуыс вена (немесе посткава) дененің артқы бөлігін ағызады.

The бауыр венасы бауырды ағызады.

The бауыр қақпа венасы ас қорыту жүйесін ағызады.

The кокцигеомесентериалды вена артқы асқорыту жүйесін ағызып, бауыр қақпа венасын босатады.

The феморальды веналар аяқтарын ағызыңыз.

The сиатикалық веналар жамбас немесе жамбас аймақтарын ағызыңыз.

    плазмадан + түзілген элементтерден тұрады
      плазма негізінен судан тұрады (

    • құстардың қызыл қан жасушалары (оң жақта көрсетілген), сүтқоректілерден айырмашылығы, пішіні эллипс тәрізді және ядролы. Көптеген түрлерде эритроциттер мөлшері шамамен 6 х 12 мкм (сүтқоректілердің эритроциттерінің диаметрі әдетте 5,5 - 7,5 микрон). Әдеттегі концентрациялар 2,5 - 4 млн/текше мм. Құстардың қызыл қан жасушаларының өмір сүру ұзақтығы 28-45 күн (сүтқоректілерден қысқа, мысалы, адамдарда шамамен 120 күн). Қызыл қан жасушаларында гемоглобин бар, ол бүкіл денеге оттегін тасымалдауға жауапты молекула және сүйек кемігінде өндіріледі. Дегенмен, көптеген құс сүйектері пневматикалық (ауа қапшықтары арқылы өтеді) және олардың кемігі жоқ. Қан түзетін сүйек кемігі (қызыл қан түзетін кемігі) радиуста, шынтақ сүйегінде, жамбас сүйегінде, жіліншік сүйектерінде, иық сүйегінде, иық сүйегінде (клавикулада), лоб және құйрық омыртқаларында орналасады.

    Тас көгершіннің қаңқасы (Колумба ливия) құрамында қызыл қан түзетін кемігі бар сүйектерді (көлеңкелі) көрсету, соның ішінде қанаттың радиусы мен шынтақ сүйегі, аяқтың жамбас және жіліншік сүйектері, кеуде белдеуінің бөртпе және иық сүйегі, жамбас белдеуінің лобы және құйрық сүйектері. омыртқалар. Басқа сүйектердің көпшілігі (өте кішкентай сүйектерден басқа) пневматизацияланған (Schepelmann 1990).

    Құстар мен сүтқоректілердің қызыл қан жасушаларының айырмашылығы -- Аэробты метаболизмді дамытқан сүтқоректілер атмосферадағы оттегінің мөлшері қазіргі деңгейден шамамен 50% төмен және юра дәуіріндегіден (құстар дамыған кезде) төмен болған кезде триас дәуірінде пайда болды. Бұл жағдайда табиғи сұрыптау сүтқоректілердің эритроциттеріндегі ядролардың жоғалуын (клеткаларды кішірейтіп, капиллярлардың диаметрі одан да кішірек болуына мүмкіндік береді) және екі ойлы пішінге (бетінің көлемін ұлғайтып, қанға диффузияны күшейту) мүмкіндік берді. және қызыл қан жасушаларынан). Тиімді тыныс алу жүйесі бар құстар жер атмосферасындағы оттегінің мөлшері қазіргі деңгейге жақындаған кезде юра дәуірінде дамыды, сондықтан олардың эритроциттерінен ядроларды жою немесе пішінін өзгерту үшін селективті қысым болмады (Гаврилов 2013).


    Гемоглобиннің оттегімен қанығу дәрежесі (оттегімен байланысатын молекулалардың %) оттегінің парциалды қысымына байланысты (бұл жерде әртүрлі организмдер үшін оттегі-гемоглобин диссоциациясының қисық сызығында көрсетілген). P50 - 50% қанығу орын алатын ішінара қысым, жоғары аффинді гемоглобин төмен P50 және қисық солға ығысады, ал төмен жақындықты гемоглобин жоғары P50 және қисық оңға ығысады.
    (Дереккөз: http://www.sfu.ca/biology/courses/bisc445/lectures/respiration_2_circulation.html)

        • құс тромбоциттері (жоғарыда екі қызыл қан клеткасымен көрсетілген), сонымен қатар ядролы, сүтқоректілердің қанының ядросыз тромбоциттерімен салыстыруға болады. Тромбоциттер гемостазда (қанның ұюында) маңызды.
        • Ақ қан жасушалары құстарды вирустар мен бактериялар сияқты жұқпалы агенттерден қорғауда маңызды рөл атқарады. Құстарда ақ қан клеткаларының бірнеше түрі бар:


        Коллагенмен қапталған пластинкаға жабысқан құс тромбоциттерінің сканерлеуші ​​электронды микроскоптағы көрінісі (коллагеннің әсері құстардың тромбоциттерін және сүтқоректілердің тромбоциттерін «жабысқақ» ететін химиялық заттарды бөледі. Сүтқоректілердің тромбоциттері бөлетін химиялық заттар құс тромбоциттері бөлетіндерден және тромбоциттерді тромбоциттерге қарағанда «жабысқақ» етеді). Құстардың тромбоциттері сүтқоректілердің тромбоциттерінен үлкенірек, ядросы бар, сүтқоректілердің тромбоциттерінен айырмашылығы, 3 өлшемді агрегаттар түзбейді. (Несие: Penn Medicine)

        Құстардың инфаркт пен инсульт болуы мүмкін бе? -- Сүтқоректілердің тромбоциттері тамыр жарақатынан кейін қан жоғалуын болдырмау үшін тығыз жабысатын (яғни, «жабысқақ») тромбаларды (тромбтар немесе «тығындар») түзетін шағын, ядролық айналымдағы жасушалар. Адамдардың коронарлық және ұйқы артерияларында пайда болатын тромбоциттер тромбтары миокард инфарктісі («инфаркт») және инсульт сияқты кең таралған тамыр ауруларын тудыруы мүмкін және осы ауруларды емдеу үшін қолданылатын препараттардың нысанасы болып табылады. Құстарда сүтқоректілер сияқты жоғары қысымды жүрек-тамыр жүйесі бар, бірақ олардың қанында тромбоциттер емес, ядролы тромбоциттер бар. Schmaier және т.б. (2011) құс тромбоциттері сүтқоректілердің тромбоциттері сияқты белсендіруші тітіркендіргіштердің көпшілігіне жауап беретінін анықтады (және осылайша зақымдалған тамырлардан қан жоғалтуды тоқтатуға көмектеседі), бірақ сүтқоректілердің тромбоциттерінен айырмашылығы, артерияларда тығыз жабысатын тромбалар түзе алмайды. Құстардың тромбоциттері сүтқоректілердің тромбоциттерінен үлкенірек және коллагенге (қан тамыры үзілген кезде тромбоциттер мен тромбоциттер әсер ететін дәнекер тініне) әсер еткенде сүтқоректілердің тромбоциттеріне қарағанда «жабысқақтығы» аз (өйткені олар әртүрлі химиялық заттарды шығарады). Тышқандардың ұйқы артериялары зақымдалған кезде тромбоциттер қан ағынын бөгейтін тромбалар түзеді (коллагенмен қапталған пластинка әсер еткенде адам тромбоциттерінің реакциясын көрсететін осы бейнені қараңыз) попугалардың ұйқы артерияларының ұқсас зақымдануы (көлемі мен жылдамдығы және тышқандардың ұйқы артерияларына қан ағымының қысымы) тромбалардың пайда болуына себеп болған жоқ (коллагенмен жабылған пластинаға әсер еткенде тауық тромбоциттерінің жауабын көрсететін осы бейнені қараңыз). Бұл нәтижелер сүтқоректілердің тромбоциттері, құстардың тромбоциттерінен айырмашылығы, адамның жүрек-қан тамырлары ауруларының маңызды элементі болып табылатын қан ағымы жылдам және жоғары қысымда болатын артерияларда да тромба түзетінін көрсетеді.

        • Жұбайларға қол жеткізу үшін қарқынды бәсекелестікке байланысты.
        • Иммундық функцияға андрогендердің теріс әсеріне байланысты иммуносупрессия.

        БФ-да В-клеткалары жетіліп, жұмыс істей бастайды, содан кейін қанға, көкбауырға, соқыр бадамша бездерге, сүйек кемігіне, хардер безіне (төмендегі диаграммада Hg) және тимусқа ауысады.


        Құстарда Ig диверсификациясының көп бөлігі Fabricius бурсасында гендік конверсия арқылы жүреді.
        Дегенмен, одан әрі Ig әртараптандыруға қайталама лимфоидты органдардағы соматикалық гипермутация арқылы қол жеткізіледі (Кімнен: Kohonen et al. 2007).

        В-лимфоциттер ауру ағзасына әсер еткеннен кейін антиденелердің үш класын түзеді: IgM, IgY (сүтқоректілердің IgG-іне баламалы) және IgA. Ig M ауру ағзасына әсер еткеннен кейін 4-5 күннен кейін пайда болады, содан кейін 10-12 күнде жоғалады. IgY әсер еткеннен кейін 5 күннен кейін анықталады, 3-3 1/2 аптада шыңына жетеді, содан кейін баяу төмендейді. Ig A әсер еткеннен кейін 5 күннен кейін пайда болады. Бұл антидене ең алдымен көздің, ішектің және тыныс алу жолдарының шырышты секрецияларында кездеседі және бұл тіндерді «жергілікті» қорғауды қамтамасыз етеді.

        Антиденелердің вирустарды немесе бактерияларды тікелей өлтіру мүмкіндігі жоқ. Антиденелер (әсіресе IgY) ауру ағзаларына (бактериялар сияқты) қосылу және олардың рецепторларын блоктау арқылы өз қызметін атқарады. Содан кейін ауру ағзаларының мақсатты жасушаларға қосылуына жол берілмейді. Бекітілген антиденелер де фагоциттер арқылы патогендердің жойылуын жеңілдетуі мүмкін.


        IgY Ab = IgY антиденесі
        Дереккөз: http://www.genwaybio.com/technology.htm

        Т-лимфоциттер В-клеткалары сияқты дің жасушалары ретінде басталады, бірақ BF емес, тимуста бағдарламаланады. Т-лимфоциттер В-жасушаларына қарағанда гетерогенді популяцияны қамтиды. Кейбір Т-клеткалары лимфокиндерді шығару арқылы әрекет етеді (90-нан астам әртүрлілері анықталған), басқалары ауру ағзаларын тікелей жояды. Кейбір Т-жасушалар В-жасушаларының, макрофагтардың немесе басқа Т-клеткалардың (көмекшілер) реакциясын күшейту үшін әрекет етеді, басқалары осы жасушалардың (супрессорлар) белсенділігін тежейді.

        Тауыс құйрығын қалай алды? -- Бір ғасырдан астам уақыт бойы зоологтарды толғандырған сұрақ. Чарльз Дарвин алдымен таңдамалы пияздың осы экстравагантты жыныстық көріністің эволюциясында шешуші рөл атқаратынын атап өтті. «Біз әр түрлі сүйкімділігімен әйелді қуанта алатын немесе қызықтыра алатын еркектер әдеттегі жағдайларда қабылданады деген қорытындыға келуге болады. Егер мұны мойындайтын болсақ, аталық құстардың бірте-бірте өздерінің сәндік кейіпкерлеріне қалай ие болғанын түсіну қиын емес. », - деп жазды Дарвин. Моллер мен Петри (2002) қазір қауырсынның ер адамның иммундық жүйесінің күшін және оның жұп ретінде қалауын білдіруі мүмкін деп болжайды. Гамильтон мен Зук (1982) алғаш рет «көркінішті» еркектер аналықтарға паразитсіз болмаса, паразиттік «жеңіл» екенін білдіретінін айтты. Бірақ бұл гипотезаны растайтын дәлелдер аз болды. Моллердің пайымдауынша, бұл адамдар дұрыс емес паразиттерге қарағандықтан. Моллер: «Егер біздің өз түрімізге қарасаңыз, бізге паразиттердің жүздеген түрлері шабуыл жасайды. «Егер сіз біздің паразиттік жүктемені зерттегіңіз келсе, таспа құрттардан бас битіне дейін барлық паразиттерді анықтап, олардың қаншалықты көп екенін және олардың бізге қалай әсер ететінін білуіңіз керек. Бұл іс жүзінде мүмкін емес еді, сондықтан біз назар аударуды шештік. иммундық жүйе». Моллер мен Петри көгілдір тауықтың еркектерінен қан сынамаларын алды (Паво кристатус) және В- және Т-жасушаларының санын жазды, сонымен қатар тауыстардың құйрықтарын өлшеп, көз дақтарының санын есептеді. Олар тауықтың құйрық жағдайы мен ұзындығы В-клеткаларының түзілуіне, ал көз дақтарының мөлшері Т-жасушаның түзілуіне байланысты екенін анықтады. «Біздің басты тұжырымымыз - әйелдер ер адамның иммундық құзыреттілігінің әртүрлі аспектілерін қарастырады», - деді Моллер. Ер адамдар, шын мәнінде, олардың денсаулығы мен мәртебесін жарнамалайтын билбордтарды жаяу жүреді. Және бұл нәрселер маңызды. Алдыңғы зерттеулер тауықтар мен бөденелердің иммундық жүйесі генетикалық бақылауда екенін көрсетті, сондықтан ұрпақтар ата-аналарының паразиттермен күресу қабілетін мұра етеді. Осылайша, бұл аналықтардың талғампаз болуы үшін төлейді, өйткені олардың балапандары, өз кезегінде, жақсы өмір сүреді және басқа, бірдей талғампаз аналықтармен жұпталады. -- Санджида О'Коннелл, The Independent (Лондон), 9 қыркүйек, 2002 ж.


        Ағаш қарлығаш

        Еркін өмір сүретін қарлығаштардың кейбір иммундық компоненттеріндегі иммунонесценттік - Еркін өмір сүретін организмдердің алуан түрлілігі жасы ұлғайған сайын өлім-жітім көрсеткіштерінің жоғарылауын және/немесе репродуктивті табыстылықтың төмендеуін көрсетеді. Дегенмен, қартаюдың осы демографиялық заңдылықтарының негізінде жатқан физиологиялық механизмдер аз зерттелген. Иммуносенеценция, иммундық функцияның жасқа байланысты нашарлауы адамдарда және зертханалық модельдерде жақсы құжатталған және жиі ауруға байланысты ауру мен өлімнің жоғарылауына әкеледі. Дегенмен, еркін тіршілік ететін ағзалардағы иммунонесценция туралы аз мәлімет бар. Паласиос және т.б. (2007) иммундық жүйенің үш құрамдас бөлігін бағалай отырып және in vivo және in vitro иммунологиялық сынақтарын қолдана отырып, ағаш қарлығаштарының (Tachycineta bicolor) еркін өмір сүретін популяциясындағы иммуносенеценцияны зерттеді. Ағаш қарлығаштарының иммундық функциясы жасына байланысты Т-жасушалық делдалдық иммунитеттің жасына қарай төмендеуімен күрделі үлгіні көрсетті, бірақ жүре пайда болған немесе туа біткен гуморальдық иммунитет болмады. Т-жасушасының митогендерімен ынталандырылған in vitro лимфоциттердің пролиферациясы жасына қарай төмендеді, бұл Т-жасушаларының функциясының төмендеуі дәл осы популяция үшін жақында сипатталған in vivo жасуша-делдалдық жауаптың иммунонесценттік үлгісінің негізінде жатқан бір механизм болуы мүмкін екенін көрсетеді. Бұл нәтижелер бүгінгі күнге дейін еркін өмір сүретін омыртқалы популяциядағы иммуносенценттік үлгілер мен механизмдердің ең толық сипаттамасын береді. Болашақ зерттеулер иммуносенценттіліктің экологиялық салдарына және түрлер арасындағы заңдылықтардың өзгеруінің ықтимал себептеріне назар аударуы керек.

        Құстардың жүрек-тамыр жүйесі белсенділік деңгейінің өзгеруіне (мысалы, тынығуға қарсы ұшу) жүрек соғу жиілігінің, жүрек соғу жылдамдығының және қан ағымының өзгеруіне (тамырлардың тарылуы және тамырлардың кеңеюі арқылы) жылдам жауап беруге қабілетті.

        Тыныштықтағы жүрек соғу жиілігін өлшеу әрбір құс қараңғы тордағы белсенділігін тоқтатып, тыныштықты сақтағаннан кейін ғана алынды.
        Қозған күйдегі (қозу кезінде) жүрек соғу жылдамдығы жануардың максималды қозуы кезінде өлшенеді, өйткені оның
        тордағы қозғалыс қолмен шектелді (Мачида және Аохаги 2001).



        Жүрек соғу жиілігі, суға түсу тереңдігі және кәдімгі Эйдер аналықтарының дене бұрышы (Соматрия моллиссима) сүңгу кезінде және ұшу кезінде. (a, b) жүрек соғу жиілігі минутына 250 және 300 соққы, (c) көтерілу және төмендеу кезінде жүрек соғу жиілігі минутына 10 соққыға тең немесе одан жоғары (абсолюттік мәндер), (d) 0,1-ге дейін суға түсу тереңдігінің стандартты ауытқуы m, және (e) дене бұрышының өзгеруі. Жоғары және төмен бағытталған көрсеткілер сәйкесінше көтерілу және қону нүктесін көрсетеді (Кімнен: Pelletier et al. 2007).

        • құс су астында дем ала алмайтыны анық, сондықтан денедегі оттегі деңгейі төмендей бастайды.
        • оттегі ең қажетті жерге таратылуы керек
        • жылуды сақтау (бұл терең суға түсетін құстар мен суық суға сүңгетін құстар үшін ықтимал проблема)


        Дереккөз: http://eee.uci.edu/courses/bio112/diving.htm

        Нәтижесінде, пингвин суға түскенде, бұлшықет жасушалары белсенді болып қалуға мүмкіндік беретін көп оттегіге қол жеткізе алады. Басқа ұлпалар, әрине, бұлшық ет сияқты оттегін «жинақтамайды». Ми сияқты тіндер әлі де қанға тасымалданатын оттегіге тәуелді. Дегенмен, қаңқа бұлшықеттері оттегіні аз қажет ететіндіктен, ми сияқты басқа ұлпалар үшін көбірек болады.

        • перифериялық вазоконстрикция (қан мен жылу дененің бетіне аз түседі, бұл жылу жоғалуын азайтады)
        • ас қорыту жүйесін қамтамасыз ететін қан тамырларының тарылуы (бұл аз қан жеткізілетінін білдіреді, бірақ суға түскенде ас қорыту жүйесі энергияны үнемдеу үшін уақытша «өшуі» мүмкін)
        • орталық жүйке жүйесі мен жүректі қамтамасыз ететін қан тамырларының вазодиляциясы (бұл көбірек қан жеткізілетінін білдіреді)


        Дереккөз: http://www.zoo.utoronto.ca/stephenson/Research/Diving.htm


        Пингвиндер иілуден қалай аулақ болады -- Пингвиндер олимпиадалық деңгейдегі сүңгуірлер. Терең тыныс алғаннан кейін олар бірнеше минут бойы жүздеген метрге сүңгіп, қысқа көтеріліп, қайтадан сүңгуі мүмкін. Бұл иілу немесе декомпрессиялық ауруды тудыруы керек, бірақ пингвиндер иммунитетті сезінеді. Енді зерттеушілер себебін түсіндіруге көмектесетін сүңгуір әдетін тапты: Adélie және король пингвиндері тереңдіктен көтерілу кезінде баяулайды және көлбеу бұрышта суға түседі, бұл адамдардың сүңгуірлердің мұқият декомпрессиясына ұқсайды. Теңіз жануарларында иілудің алдын алу үшін әртүрлі стратегиялар бар. Адамдарда сүңгуірлерде су астындағы қысымның жоғарылауы дене қуыстарындағы ауадағы азоттың қанға өтуіне мәжбүр етеді. Егер сүңгуірлер азотты тазартпай тұрып суға шықса, олардың буындары бүгіліп, тыныс алуы қиындап, тіпті сал ауруына шалдығуы мүмкін. Көптеген киттер мен итбалықтардың қаны мен бұлшық еттері оттегін сақтауға бейімделген, олар ауаны сығып алу үшін суға түсер алдында өкпелерін құлатуы мүмкін. Пингвиндерде бұл оңай емес: олардың өкпелері құлап кетпейді, ал қалқымалы сүңгуірлерге қатты жүзу үшін жақсы мөлшерде оттегі қажет. Пингвиндердің тереңдікте қалай қозғалатынын білу үшін Катсуфуми Сато және оның әріптестері (Sato et al. 2002) Антарктида мен Крозет аралының жағалауында, шамамен 1000 шақырым жерде орналасқан Adélie және король пингвиндеріне деректер тіркеушілерін тіркеді. Құралдар 650-ден астам сүңгуірлер үшін қанатты соғудың тереңдігін, жылдамдығын, үдеу мен баяулау әсерін өлшеген. Осы деректерге сүйене отырып, Сато командасы пингвиндердің түсуі және көтерілуі кезінде өкпелеріндегі ауа көлемін есептеді. Сүңгуір профильдері пингвиндердің төмен түскенде жүздерін үздіксіз қағып тұрғанын көрсетті. Қайтару сапарларында жарты жолда жүзгеннен кейін олар тоқтап, табиғи қалқымалылығы оларға еркін көтерілуге ​​мүмкіндік берді. Бірақ таңқаларлық, пингвиндер тіке атудың орнына қиғаш бұрышпен бұрылып, олардың көтерілуін айтарлықтай бәсеңдетеді, деп хабарлайды команда Experimental Biology журналының мамыр айындағы санында. Бұл пингвиндердің аз олжамен таяз суда өткізетін уақытын арттырады, бірақ бұл азоттың төменгі қысыммен дене қуыстарындағы ауаға оралу уақытын қамтамасыз ете алады. Бұл тұжырымдар Калифорния университетінің теңіз биологы Дэн Костаның қызығушылығын тудырды, Санта-Круз: Олар екі пингвиннің үлкен көлемді суға түсу әрекетін мұқият және терең өлшеулер жасады, олар өкпе көлемінің өте күрделі үлгілерімен қолдау көрсетті және олар дұрыс болуы мүмкін. Дегенмен, ол ескертеді, пингвиндердің неліктен жыртқыштарды іздеу сияқты олардың көтерілуін баяулататыны туралы балама түсініктемелер бар. -- Норин Паркс, Academic Press Daily InScight

        Батлер, P. J. 2001. Шектерден тыс суға түсу. Физиология ғылымындағы жаңалықтар 16: 222-227.

        Батлер, П.Дж., Н.Х.Уэст және Д.Р.Джонс. 1977. Жел туннельіндегі тұрақты, тегіс ұшуға көгершіннің тыныс алу және жүрек-қан тамырлары реакциялары. Эксперименттік биология журналы 71:7-26.

        Гамильтон, В.Д. және М. Зук. 1982 Тұқым қуалайтын нағыз фитнес және жарқын құстар: паразиттердің рөлі? Ғылым 218: 384-387.

        Кохонен, П., К.-П. Нера және О.Лассила. 2007. B-Cell иммунологиясы үшін құс үлгісі - жаңа геномдар және филотранскриптомия. Скандинавиялық иммунология журналы 66: 113&ndash121.

        Лу, Ю., Т.Н. Джеймс, М.Бутсма және Ф.Терасаки. 1993. Тауық жүрегінің оң және сол жақ атриовентрикулярлық қақпақшаларының гистологиялық ұйымдастырылуы және олардың атриовентрикулярлы Пуркинье сақинасымен және ортаңғы шоғыр тармағымен байланысы. Анатомиялық жазба 235: 74-86.

        Мачида, Н. және Ю. Аохаги. 2001. Электрокардиография, жүрек соғу жиілігі және еркін өмір сүретін құстардың жүрек салмағы. Хайуанаттар бағы және жабайы табиғат медицинасы журналы 32: 47 54.

        Møller, A. P., J. Erritzøe, & L. Z. Garamszegi. 2004. Ми мөлшері мен құстардағы иммунитет арасындағы ковариация: ми мөлшері эволюциясының салдары.
        Эволюциялық биология журналы 18: 223-237.

        М&ослашллер, А.П. және М.Петри. 2002. Жағдайға тәуелділік, көптеген жыныстық сигналдар және тауықтардағы иммунокомпетенттілік. Мінез-құлық экологиясы 13:248 253.

        Оглесби, Б.Л., Р.Л.Гамлин, Х.Клингаман, Дж.Чиансиола және С.П.Хартман. 2001. Macaws үшін электрокардиографиялық анықтамалық мәндер (Ара sp.) және какадулар (Какатуа сп.). Құс медицинасы және хирургия журналы 15: 17-22.

        Паласиос, М.Г., Дж.Е.Канник, Д.В.Винклер және Ч.М.Влек. 2007. Еркін өмір сүретін омыртқалылардың, ағаш қарлығашындағы иммундық компоненттердің барлығында емес, кейбіреулерінде иммунонесенция. Прок. Лондонның Корольдік академиясы B, ерте онлайн.

        Пеллетье, Д., М.Гильемет, Дж.-М. Грандбоа және П.Дж. Батлер. 2007. Қозғалу уақыты келді: суға түсетін құстың ұшуы мен қоректену әрекетін байланыстыру. Биология хаттары 3: 357-359.

        Сато, К., Ю.Найто, А.Като, Ю.Нийзума, Ю.Ватануки, Дж.Б.Чаррассин, С.-А. Бост, Ю.Хандрич және Ю.Ле Махо. 2002. Пингвиндердің суға түсу қабілеті мен максималды тереңдігі: олар дем алатын ауа көлемін бақылайды ма? J. Exp. Биол. 205: 1189-1197 жж.

        Schepelmann, K. 1990. Көгершіндегі эритропоэтикалық сүйек кемігі: сүйектердің өсуі мен пневматизациясы кезінде оның таралуы мен көлемінің дамуы. Морфология журналы 203: 21-34.

        Шмайер, AA, TJ Stalker, JL Runge, D. Lee, C. Nagaswami, P. Mericko, M. Chen, S. Cliche, C. Gariepy, LF Brass, DA Hammer, JW Weisel, K. Rosenthal және ML Kan . 2011. Окклюзиялық тромбалар сүтқоректілерде пайда болады, бірақ құстарда артериялық жарақатқа жауап ретінде емес: адамның жүрек-қан тамырлары ауруларына эволюциялық түсінік. Қан 118: 3661-3669.

        Скотт, Г.Р., С.Эггинтон, Дж.Г.Ричардс және В.К.Милсом. 2009. Evolution of muscle phenotype for extreme high altitude flight in the Bar-headed Goose. Proceedings of the Royal Society B: online early.


        Анаэробты тыныс алу

        Unlike other cells, red blood cells lack mitochondria. As a result, they rely on anaerobic respiration for energy. On the other hand, they lack endoplasmic reticulum (E.R) and therefore do not synthesize proteins as other cells do.

        While this may sound like a disadvantage for erythrocytes, it is a big advantage with regards to their function given that they do not use the oxygen they carry. Rather, they can use energy obtained from anaerobic respiration as they transport all the oxygen they carry to other cells that need it. This ensures that no oxygen is wasted in the process.

        Because erythrocytes lack mitochondria, they also lack the oxidative enzymes that are required for aerobic respiration. For this reason, Embden-Meyerhof pathway is used to process glucose and thus obtain energy. This is an anaerobic energy producing process that has been shown to use glycogen in the absence of glucose.

        * While red blood cells do not have E.R in which proteins are synthesized, they have some protein that allow them to effectively perform their function.


        Red Blood Cell Disorders

        Diseased bone marrow can produce abnormal red blood cells. These cells may be irregular in size (too large or too small) or shape (sickle-shaped). Anemia is a condition characterized by the lack of production of new or healthy red blood cells. This means that there are not enough functioning red blood cells to carry oxygen to body cells. As a result, individuals with anemia may experience fatigue, dizziness, shortness of breath, or heart palpitations. Causes of anemia include sudden or chronic blood loss, not enough red blood cell production, and the destruction of red blood cells. Types of anemia include:

        • Aplastic anemia: A rare condition in which insufficient new blood cells are produced by bone marrow due to stem cell damage. Development of this condition is associated with a number of different factors including pregnancy, exposure to toxic chemicals, the side effect of certain medications, and certain viral infections, such as HIV, hepatitis, or Epstein-Barr virus.
        • Iron-deficiency anemia: A lack of iron in the body leads to insufficient red blood cell production. Causes include sudden blood loss, menstruation, and insufficient iron intake or absorption from food.
        • Sickle cell anemia: This inherited disorder is caused by a mutation in the hemoglobin gene that causes red blood cells to take on a sickle shape. These abnormally shaped cells get stuck in blood vessels, blocking normal blood flow.
        • Normocytic anemia: This condition results from a lack of red blood cell production. The cells that are produced, however, are of normal size and shape. This condition may result from kidney disease, bone marrow dysfunction, or other chronic diseases.
        • Hemolytic anemia: Red blood cells are prematurely destroyed, typically as a result of an infection, autoimmune disorder, or blood cancer.

        Treatments for anemia vary based on severity and include iron or vitamin supplements, medication, blood transfusion, or bone marrow transplantation.


        RBC Physiology

        The primary functions of red blood cells (RBCs) include carrying oxygen to all parts of the body, binding to hemoglobin, and removing carbon dioxide.

        Үйрену мақсаттары

        Discuss the primary function of erythrocytes (red blood cells)

        Негізгі қорытындылар

        Негізгі нүктелер

        • Red blood cells contain hemoglobin,which contains four iron-binding heme groups.
        • Oxygen binds the heme groups of hemoglobin. Each hemoglobin molecule can bind four oxygen molecules.
        • The binding affinity of hemoglobin for oxygen is cooperative. It is increased by the oxygen saturation of the molecule. Binding of an initial oxygen molecule influences the shape of the other binding sites. This makes binding more favorable for additional oxygen molecules.
        • Each hemoglobin molecule contains four iron-binding heme groups which are the site of oxygen binding. Oxygen-bound hemoglobin is called oxyhemoglobin.
        • Red blood cells alter blood pH by catalyzing the reversible carbon dioxide to carbonic acid reaction through the enzyme carbonic anhydrase.
        • pH is also controlled by carbon dioxide binding to hemoglobin instead of being converted to carbonic acid.

        Негізгі шарттар

        • карбоангидраза: The enzyme found in RBCs that catalyzes the reaction between carbonic acid and carbon dioxide and water.
        • cooperative binding: In binding in which multiple molecules can potentially bind to multiple binding sites, when a first molecule is bound to a binding site, the same molecule is favored for the rest of the binding sites through increased binding affinity.

        Red blood cells (RBCs) perform a number of human respiratory and cardiovascular system functions. Most of these functions are attributed to hemoglobin content. The main RBC functions are facilitating gas exchange and regulating blood pH.

        Gas Exchange

        Хеме: This is a diagram of the molecular structure of heme.

        RBCs facilitate gas exchange through a protein called hemoglobin. The word hemoglobin comes from “hemo” meaning blood and “globin” meaning protein. Hemoglobin is a quaternary structure protein consisting of many smaller tertiary structure proteins composed of amino acid polypeptide chains. Each hemoglobin molecule contains four iron-binding heme groups, which are the site of oxygen (O2) binding. Oxygen bound hemoglobin is called oxyhemoglobin.

        The binding of oxygen is a cooperative process. Hemoglobin bound oxygen causes a gradual increase in oxygen-binding affinity until all binding sites on the hemoglobin molecule are filled. As a result, the oxygen-binding curve of hemoglobin (also called the oxygen saturation or dissociation curve) is sigmoidal, or S-shaped, as opposed to the normal hyperbolic curve associated with noncooperative binding. This curve shows the saturation of oxygen bound to hemoglobin compared to the partial pressure of oxygen (concentration) in blood.

        Oxygen saturation curve: Due to cooperative binding, the oxygen saturation curve is S-shaped.

        PH Control

        RBCs control blood pH by changing the form of carbon dioxide within the blood. Carbon dioxide is associated with blood acidity. That’s because most carbon dioxide travels through the blood as a bicarbonate ion, which is the dissociated form of carbonic acid in solution. The respiratory system regulates blood pH by changing the rate at which carbon dioxide is exhaled from the body, which involves the RBC’s molecular activity. RBCs alter blood pH in a few different ways.

        Quaternary structure: hemoglobin: Hemoglobin is a globular protein composed of four polypeptide subunits (two alpha chains, in blue, and two beta pleated sheets, in red). The heme groups are the green structures nestled among the alpha and beta.

        RBCs secrete the enzyme carbonic anhydrase, which catalyzes the conversion of carbon dioxide and water to carbonic acid. This dissociates in solution into bicarbonate and hydrogen ions, the driving force of pH in the blood. This reaction is reversible by the same enzyme. Carbonic anhydrase also removes water from carbonic acid to turn it back into carbon dioxide and water. This process is essential so carbon dioxide can exist as a gas during gas exchange in the alveolar capillaries. As carbon dioxide is converted from its dissolved acid form and exhaled through the lungs, blood pH becomes less acidic. This reaction can occur without the presence of RBCs or carbonic anhydrase, but at a much slower rate. With the catalyst activity of carbonic anhydrase, this reaction is one of the fastest in the human body.

        Hemoglobin can also bind to carbon dioxide, which creates carbamino-hemoglobin. When carbon dioxide binds to hemoglobin, it doesn’t exist in the form of carbonic acid, which makes the blood less acidic and increases blood pH. However, because of allosteric effects on the hemoglobin molecule, the binding of carbon dioxide decreases the amount of oxygen bound for a given partial pressure of oxygen. This decrease in hemoglobin’s affinity for oxygen by the binding of carbon dioxide is known as the Bohr effect, which results in a rightward shift to the O2-saturation curve. Conversely, when the carbon dioxide levels in the blood decrease (i.e., in the lung capillaries), carbon dioxide and hydrogen ions are released from hemoglobin, increasing the oxygen affinity of the protein. A reduction in the total binding capacity of hemoglobin to oxygen (i.e. shifting the curve down, not just to the right) due to reduced pH is called the Haldane effect.


        Red blood cells, large and small!

        We can learn a lot about animals by looking at their cells, and red blood cells are no exception. These specialized cells—found in vertebrates and six other groups of animals—travel in blood vessels to transport oxygen and carbon dioxide between the lungs (or gills) and the rest of the body. Red blood cells get their color from heme, an iron-containing molecule that transports oxygen.

        Red blood cells were first studied in the 1600s, soon after the development of modern light microscopes by Dutch scientists. As microscope technology improved, scientists began to measure the shapes and sizes of red blood cells and to notice differences between cells from different animals.

        In 1875, George Gulliver summarized this research by drawing red blood cells from over 80 species of vertebrates to relative scale (see picture). This drawing highlights the similarities and differences in red blood cell structure, size and shape across species.

        Like most animal cells, red blood cells from fish, amphibians, reptiles and birds all contain DNA in nuclei, represented by shaded ovals in Gulliver’s drawing. By contrast, the red blood cells of mammals lack nuclei and other internal structures found in most animal cells. This simplification allows mammal red blood cells to carry more gas-transporting proteins and to squeeze through smaller blood vessels.

        The red blood cells that Gulliver drew range in diameter from the tiny cells of the mouse deer (2 micrometers) to the giant cells of Amphiuma salamanders (66 micrometers). In red blood cells that have nuclei, the amount of DNA sets a lower limit on cell size. Amphibians such as Amphiuma salamanders have up to 25 times more DNA than humans, leading to giant red blood cells. Animals with higher energy needs like mammals and birds have smaller red blood cells, which can exchange gas and travel through blood vessels more efficiently.

        The presence of a nucleus makes most fish, amphibian, reptile and bird red blood cells oval-shaped. Without nuclei, mammal red blood cells adopt unique shapes. In many species—including humans—red blood cells have an inner tube-like shape that increases gas exchange efficiency. Mouse deer cells are spherical to minimize diameter while camels and their relatives have oval cells that may help them survive drought conditions.

        Today, scientists continue to ask questions about red blood cells from humans and other animals. How does red blood cell shape and size relate to animal anatomy and energy needs? How do red blood cells change as we grow older or when we get sick? What proteins control red blood cell shape and size? Answering these questions can help us understand how humans evolved and how to treat human diseases.

        Глоссарий

        This is a list of classification terms used by Gulliver. Since 1875, new findings on the relationships between animals have led scientists to alter some of these classifications.

        Vertebrata ahyrnæmata: mammals (red blood cells lack nuclei)

        Vertebrata pyrenæmata: non-mammal vertebrates (red blood cells have nuclei)


        Перифериялық қан зертханасы

        Қан қоректік заттарды, газдарды және қалдықтарды бүкіл денеге тасымалдауға болатын механизмді қамтамасыз етеді. Ол плазма деп аталатын сұйық ортада ілінген бірнеше жасушалардан тұрады. Қан жасушалары эритроциттер, тромбоциттер және лейкоциттер немесе ақ қан жасушаларынан тұрады. Эритроциттер газдарды тасымалдауға жауапты,

        Қан жасушалары өте маңызды, өйткені олар морфологиясы, биохимиясы және экологиясы науқастың жалпы жағдайының белгілерін немесе ауруды диагностикалауға көмектесетін оңай қол жетімді популяция болып табылады. Осы себепті клиникалық медицинада жалпы қан анализі (CBC) және дифференциалды лейкоциттер саны жүйелі түрде қолданылады. Қалыпты қан жасушаларын тани білу және патологиялық жасушаларды қалыпты нұсқалардан ажырата білу өте маңызды.

        Қан жасушаларын анықтау, ең алдымен, ядроның және цитоплазмалық түйіршіктердің болуын немесе болмауын бақылауға негізделген. Басқа пайдалы белгілерге жасуша өлшемі, ядро ​​мөлшері мен пішіні, хроматиннің көрінісі және цитоплазманың бояуы жатады. Осы бөлімнің соңындағы кесте қан жағындысының құрамдас жасушаларын анықтау үшін нені іздеу керектігін түсіндіреді.

        Эритроциттер

        Эритроциттер немесе қызыл қан жасушалары қан жағындысындағы басым жасуша түрі болып табылады. Олар органеллалары мен түйіршіктері жоқ біркелкі пішіні мен өлшемі (7,2 мкм) екі ойлы дискілер түрінде көрінеді. Эритроциттер гемоглобиннің жоғары болуына байланысты қызғылт түсті тән. Әрбір қызыл қан клеткасының орталық бозғылт аймағы дискінің ойыстығына байланысты. Сондай-ақ бұл слайдта қанның ұюы каскадында шешуші рөл атқаратын бірнеше тромбоциттер көрінеді.

        Нейтрофилдер

        Нейтрофилдер лейкоциттердің ең көп саны болып табылады. Олар жіңішке жіптермен біріктірілген үш-бес лобқа бөлінген ядромен сипатталады. Нейтрофилдердің цитоплазмасы бозғылт қызғылт түске боялады. Оның бастапқы (үлкен) түйіршіктерінде қышқылдық гидролазалар мен катиондық белоктар, ал екіншілік (кіші) түйіршіктерінде жедел қабыну реакциясы кезінде олар фагоцитоздандыратын бактерияларды жою үшін қолданылатын әртүрлі микробқа қарсы заттар бар.

        Эозинофилдер

        Эозинофилдер нейтрофилдерге қарағанда үлкенірек және екі қабатты ядромен және біркелкі мөлшердегі ірі қызыл немесе қызғылт сары түйіршіктермен ерекшеленеді. Бұл түйіршіктерде паразиттер мен гельминттер (құрттар) сияқты фагоцитозға тым үлкен ағзаларды өлтіру үшін шығарылатын негізгі негізгі ақуыз бар. Эозинофилдер адам қанындағы жалпы лейкоциттердің 1-3% құрайды.

        Базофилдер

        Базофилдер мөлшері бойынша нейтрофилдер мен эозинофилдер арасында аралық болып табылады және қарапайым немесе екі қабатты ядролары бар. Олардың құрамында мөлшері немесе пішіні әртүрлі болуы мүмкін көптеген өрескел күлгін түйіршіктер бар. Бұл түйіршіктердің құрамында жоғары сезімталдық реакцияларында вазоактивті реакция тудыратын босап шығатын гистамин және антикоагулянт болып табылатын гепарин бар. Базофилдер фагоцитарлық емес.

        Лимфоциттер

        Лимфоциттер кішкентай немесе үлкен болуы мүмкін. Кішкентай лимфоцит эритроцитпен бірдей мөлшерде және оны қоршап тұрған цитоплазманың жіңішке жиегі бар күңгірт түсті ядродан тұрады. Лимфоциттерде көрінетін түйіршіктер болмайды. Ұсақ лимфоциттер белсенді емес. Үлкен лимфоциттерде (10 - 15 мкм) кіші лимфоциттерге қарағанда цитоплазма көп, ал цитоплазма базофилді болып қалады. Үлкен лимфоциттер белсенді В немесе Т жасушалары болып табылады. Бұл үлкейту деңгейінде В- және Т-лимфоциттерді ажырату мүмкін емес.

        Моноциттер

        Моноциттер лимфоциттер мен гранулоциттерге қарағанда үлкенірек және олардың бір жағында жиі шегініс бар ядролары бар. Цитоплазмада лизосомалық ферменттер мен пероксидаза бар ұсақ түйіршіктер болады. Моноциттер - қабыну реакциясында маңызды болып табылатын фагоцитарлық жасушалар.


        Organization of the Nucleus and Its DNA

        Like most other cellular organelles, the nucleus is surrounded by a membrane called the ядролық қабық. This membranous covering consists of two adjacent lipid bilayers with a thin fluid space in between them. Spanning these two bilayers are nuclear pores. А nuclear pore is a tiny passageway for the passage of proteins, RNA, and solutes between the nucleus and the cytoplasm. Proteins called pore complexes lining the nuclear pores regulate the passage of materials into and out of the nucleus. Inside the nuclear envelope is a gel-like nucleoplasm with solutes that include the building blocks of nucleic acids. There also can be a dark-staining mass often visible under a simple light microscope, called aядрошық (plural = nucleoli). The nucleolus is a region of the nucleus that is responsible for manufacturing the RNA necessary for construction of ribosomes. Once synthesized, newly made ribosomal subunits exit the cell’s nucleus through the nuclear pores. The genetic instructions that are used to build and maintain an organism are arranged in an orderly manner in strands of DNA. Within the nucleus are threads of хроматин composed of DNA and associated proteins (Figure 3.22). Along the chromatin threads, the DNA is wrapped around a set of гистон белоктар. Ануклеосома is a single, wrapped DNA-histone complex. Multiple nucleosomes along the entire molecule of DNA appear like a beaded necklace, in which the string is the DNA and the beads are the associated histones. When a cell is in the process of division, the chromatin condenses into chromosomes, so that the DNA can be safely transported to the “daughter cells.” The хромосома is composed of DNA and proteins it is the condensed form of chromatin. It is estimated that humans have almost 22,000 genes distributed on 46 chromosomes.


        Бейнені қараңыз: Анемия туралы #ЖуктиликкездегиАнемия #Анемиявовремябеременности (Мамыр 2022).