Ақпарат

Қандай антиген IgE-мен байланысатынын анықтаңыз

Қандай антиген IgE-мен байланысатынын анықтаңыз


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Науқастың терісінде созылмалы есекжем (қышуы) бар деп есептейік. Мен оның антигені бар екенін түсінемін, ол IgE-мен байланысады және ақырында аллергиялық реакция тудыратын гистаминнің бөлінуін тудырады. Қандай молекула/антиген оның IgE-мен байланысқанын анықтаудың қандай да бір әдісі бар ма? (3D протеин/молекула құрылымын алу үшін біз оны қалай жасай аламыз?)


Менің түсінуімше, аллергияның көпшілігі скретч-тест арқылы анықталады. төмендегі сілтемеден:

«Пункция немесе сызат сынағы деп те аталатын тері тесігі сынағы бірден 40 түрлі заттарға бірден аллергиялық реакциялардың бар-жоғын тексереді... Сынақ алаңын алкогольмен тазалағаннан кейін медбике теріңізге кішкене белгілерді салады және бір тамшы тамшысын тамызады. Әр белгінің қасында аллерген сығындысы.Одан кейін ол сығындыларды тері бетіне шаншып алу үшін ланцетті пайдаланады.Әр аллергенге жаңа ланцет қолданылады... Теріні тескеннен кейін шамамен 15 минуттан кейін медбике аллергиялық реакциялардың белгілерін анықтау үшін теріңізді бақылайды. . Егер сізде сыналған заттардың біріне аллергияңыз болса, сізде маса шаққандай көрінуі мүмкін көтерілген, қызарған, қышитын бөртпе пайда болады»

Скретч сынақтары туралы қосымша ақпаратты мына жерден табуға болады:

http://www.mayoclinic.org/tests-procedures/allergy-tests/basics/what-you-can-expect/prc-20014505

Жылдам Google іздеуден кейін мен 2014 жылғы қағазды [1] таптым, ол сіз сұраған нәрсенің мәнін ашатын сияқты, төмендегі сілтеме.

http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/14737159.4.4.539 [1]

Жоғарыдағы қағазда олар аллергияны табу үшін протеиндік микроаррей технологиясын пайдалануды ұсынады.

Мен пациенттен igE-антиген кешенін алудың қандай да бір жолы бар-жоғын білмеймін. Бірақ менің ойымша, бұл микроаррей технологиясымен жасалуы мүмкін. Кешеннің суретін көру керемет болар еді. Мен сіздің сұрағыңызға жауап беруге көмектестім деп үміттенемін.

[1] Харванегг, Кристиан және Рейнхард Хиллер. «Молекулярлық диагностиканың сарапшы шолуы». Тейлор және Фрэнсис Онлайн. Молекулярлық диагностиканың сарапшы шолуы, 09 қаңтар 2014 ж.


ИФА

The ферменттік иммуносорбентті талдау (ИФА) ( / ɪ ˈ l aɪ z ə / , / ˌ iː ˈ l aɪ z ə / ) – жиі қолданылатын аналитикалық биохимиялық талдау, алғаш рет 1971 жылы Энгвалл мен Перлман сипаттаған. [1] Талдау қатты фазалық типті пайдаланады. өлшенетін ақуызға қарсы бағытталған антиденелерді пайдалана отырып, сұйық үлгіде лигандтың (әдетте ақуыз) болуын анықтау үшін иммундық ферментті талдау (EIA). ELISA медицинада, өсімдіктер патологиясында және биотехнологияда диагностикалық құрал ретінде, сондай-ақ әртүрлі салаларда сапаны бақылау үшін қолданылған.

ELISA-ның ең қарапайым түрінде сыналатын үлгідегі антигендер бетке бекітіледі. Содан кейін сәйкес антидене антигенді байланыстыруы үшін бетіне қолданылады. Бұл антидене ферментпен байланысты, содан кейін кез келген байланыспаған антиденелер жойылады. Соңғы кезеңде құрамында фермент субстраты бар зат қосылады. Егер байланыстыру болса, келесі реакция анықталатын сигнал береді, көбінесе түс өзгеруі.

ИФА жүргізу белгілі бір антигенге спецификасы бар кем дегенде бір антиденені қамтиды. Антигеннің белгісіз мөлшері бар үлгі қатты тірекке (әдетте полистирол микротитр пластинасына) не спецификалық емес (беткейге адсорбция арқылы) немесе арнайы (сол антигенге тән басқа антиденемен "сэндвичке" түсіру арқылы иммобилизацияланады. «ИФА). Антиген иммобилизацияланғаннан кейін антигенмен комплекс түзе отырып, анықтаушы антидене қосылады. Анықтаушы антидене ферментке ковалентті түрде байланысты болуы мүмкін немесе өзін биоконъюгация арқылы ферментпен байланысқан екінші реттік антидене арқылы анықтауға болады. Әрбір қадам арасында арнайы байланысы жоқ кез келген ақуыздарды немесе антиденелерді жою үшін пластина әдетте жұмсақ жуғыш зат ерітіндісімен жуылады. Соңғы жуу қадамынан кейін үлгідегі антигеннің мөлшерін көрсететін көрінетін сигнал шығару үшін ферменттік субстратты қосу арқылы пластина әзірленеді.

Айта кету керек, ELISA қатаң «иммундық» талдаулардың орнына лигандтарды байланыстыру талдауларының басқа түрлерін орындай алады, дегенмен бұл әдістің жалпы қолданылуы мен даму тарихына байланысты атау бастапқы «иммуно» болды. Техника қатты фазада иммобилизациялануы мүмкін кез келген байланыстырушы реагентті және нақты түрде байланыстыратын және дұрыс санды анықтауға болатын сигналды жасау үшін ферментті пайдаланатын анықтау реагентін қажет етеді. Жуулар арасында тек лиганд және оның спецификалық байланыстырушы аналогтары қатты фазаға антиген-антиденелер әрекеттесу арқылы арнайы байланысқан немесе «иммуносорбцияланған» қалады, ал спецификалық емес немесе байланыспаған компоненттер жуылады. Бір реакциялық ұңғыманы (мысалы, кюветаны) жуудан кейін қайта пайдалануға болатын басқа спектрофотометриялық ылғалды зертханалық талдау пішімінен айырмашылығы, ELISA пластиналарында реакция өнімдері пластинаның бір бөлігі болып табылатын қатты фазада иммуносорбцияланған, сондықтан оңай қайта пайдалануға болмайды. .


Үй шаң кенелері аллергендеріне бағытталған IgE антиденелерін анықтауға арналған рекомбинантты Der f 1/2 синтез ақуызына негізделген IgE‑ELISA ұстаудың жоғары сезімталдығы

Аллергенге тән иммуноглобулинді (Ig)E анықтау IgE арқылы жүретін аллергиялық ауруларды диагностикалаудың маңызды әдісі болып табылады. Жанама IgE‑ELISA әдісінің аллерген сығындыларына сезімталдығы жоғары IgG титрлерінің кедергілерімен және сығындылардағы тиімді аллерген компоненттерінің аз мөлшерімен шектеледі. Осы шектеулерді еңсеру үшін үй шаң кенесінен (HDM) аллергендермен байланыстыратын IgE сезімталдығын арттыру үшін рекомбинантты Der f 1/Der f 2 синтез ақуызына (rDer f 1/2) негізделген жаңа IgE-ELISA түсіру әзірленді. Dermatophagoides farina түрі. pET28‑Der f 1/2 құрылды және ішек таяқшасы BL21 (DE3) pLysS түрінде көрсетілді. Тазартылған синтез ақуызы IgE western blotting, IgE dot blotting және жанама IgE‑ELISA арқылы бағаланды. Түсіру-ИФА ұңғымаларды омализумабпен жабу және сарысулармен, биотинделген Der f 1/2, желкек пероксидазасымен конъюгацияланған стрептавидинмен және 3,3,5,5-тетраметилбензидинмен сериялы инкубациялау арқылы орындалды. HDM аллергеніне спецификалық IgE байланысуы үшін жанама-ИФА және басып алу-ИФА салыстырмалы сезімталдығы бақылау тобы ретінде аллергиясы жоқ адамдардан алынған сарысулар анықталды. rDer f 1/2 қайта қатталған ақуызды қамтитын инклюзия денелері түрінде көрсетілді, содан кейін олар тазартылды. Ол HDM-аллергиялық сарысулары бар rDer f 1 (21/28, 75,0%) немесе rDer f 2 (22/28, 78,6%) қарағанда IgE спецификалық байланысуының жоғарылауын (24/28, 85,8%) көрсетті. Сонымен қатар, HDM-аллергиялық сарысулардың кездейсоқ үлгісінде (n=71) басып алу-ELISA (71/71, 100%) HDM-спецификалық анықтау үшін жанама ИФА-ға (68/71, 95,8%) қарағанда сезімталырақ болды. IgEs (P<0.01), бұл жаңа әдіс HDM аллергиясын диагностикалау үшін пайдалы болуы мүмкін екенін көрсетеді.

Фигуралар

Хабарланған сызықтық В жасуша эпитоптары…

Дер f 1 және Der f… орналасқан сызықты В жасуша эпитоптары туралы хабарланды

Экспрессия, тазарту және IgE байланысуы…

rDer f 1/2 экспрессиясы, тазартылуы және IgE байланысу белсенділігі. (A) Сұлба сызба…

Байланыстыруды талдау…

Арнайы IgE-нің rDer f 1, rDer f… байланысуын талдау

Тікелей түсірудің схемалық диаграммалары…

Тікелей түсіру IgE-ELISA және жанама IgE-ELISA схемасы. (A) Тікелей түсіру және…

Арнайы IgE-лерді түсіру-ELISA анықтау…

HDM сарысуындағы спецификалық IgE-ді Capture-ELISA анықтау. (A) Оңтайлы Дерді анықтау...


IgE-дегі бір гликан анафилаксияны бастау үшін қажет

Иммуноглобулин ε (IgE) антиденелері аллергиялық аурулардың негізгі медиаторлары болып табылады, олар бүкіл әлем бойынша 10 адамның 1-ден астамына әсер етеді. Қоршаған ортаның зиянсыз антигендеріне немесе аллергендерге тән IgE жоғары аффинді IgE рецепторын, FcεRI экспрессиялайтын тіндік резидентті мастикалық жасушаларды байланыстырады және сезімтал етеді. Кейінгі аллергеннің әсері мастикалық жасушалармен байланысқан IgE-мен өзара байланысады, нәтижесінде қабыну медиаторлары босатылады және аллергиялық каскад басталады. Нақты гликозилдену үлгілері IgG биологиялық белсенділігіне терең әсер ететіні жақсы дәлелденген. Дегенмен, гликозилдеудің IgE биологиясына қосқан үлесі азырақ. Бұл жерде біз аллергиялық реакцияларда IgE гликозилденуі үшін абсолютті талапты көрсетеміз. Міндетті гликан адам IgE-дегі аспарагин-394 (N394) және тінтуірдегі N384 кезінде IgE тұрақты доменіндегі 3 (Cε3) бір N-байланыстырылған олигоманнозды құрылыммен салыстырылды. Орынның генетикалық бұзылуы немесе олигоманноза гликанының ферментативті жойылуы IgE қайталама құрылымын өзгертті және IgE-нің FcεRI-мен байланысуын тоқтатты, IgE-ны мастикалық жасушалардың дегрануляциясын тудыруға қабілетсіз етеді, осылайша анафилаксияның алдын алады. Бұл нәтижелер IgE биологиясындағы гликозилдеудің бағаланбаған және маңызды қажеттілігін көрсетеді.


IgE арқылы жүретін тағамдық аллергия контекстіндегі В жасушаларының биологиясы мен динамикасы

Көптеген адамдар IgE арқылы тамақ аллергиясынан зардап шегеді. IgE арқылы тамақ аллергиясын тудыратын иммунологиялық механизмдер кеңінен зерттелген. В жасушалары аллергенге спецификалық антиденелерді өндіру арқылы IgE арқылы тамақ аллергиясының дамуында маңызды рөл атқарады. В жасушаларының бұл ерекше қызметі көптеген жылдар бойы белгілі болғанымен, біз әлі күнге дейін аллергенге тән IgE өндірісін индукциялауды және қолдауды реттейтін механизмдерді толық түсінбейміз. Тағамдық аллергенге спецификалық В жасушаларының организмде IgE класының ауысу рекомбинациясының қай жерде орын алатыны және аллергенге тән IgE реакцияларының иммунологиялық жадына қандай процестер қатысатыны әлі толық анықталмаған. В жасушалары антигенді ұсыну және цитокиндерді өндіру сияқты басқа механизмдер арқылы аллергенге тән иммундық жауаптарды реттеуге де үлес қоса алады. Соңғы технологиялық жетістіктер В жасушаларының шағын жиынтықтарын бір ұяшық деңгейіне дейін егжей-тегжейлі талдауға мүмкіндік берді. Бұл шолуда біз IgE арқылы жүретін тағамдық аллергияға қатысты В жасушаларының биологиясы туралы қазіргі білімге шолу жасаймыз.

Түйін сөздер: В жасушалары IgE антиденелері тағамдық аллергия.

© 2020 Еуропалық аллергия және клиникалық иммунология академиясы және John Wiley & Sons Ltd.


Цитокиндер

Адаптивті иммундық жүйенің жасушалары көптеген жолдармен байланысады. Олар физикалық байланысқа түсіп, байланыс аймағындағы рецепторлар немесе иммунологиялық синапс арқылы сигналдар алмасуы мүмкін. Мысалдарға Т жасушалары мен дендритті жасушалар арасындағы немесе эффекторлық Т жасушалары мен олардың нысаналары арасындағы байланыс жатады. Иммундық жасушалар цитокиндер деп аталатын сигналдық ақуыздарды шығару арқылы жақын орналасқан жасушаларға сигнал бере алады. Бірнеше жүздеген әртүрлі цитокиндер анықталды. Сигнал беруші жасушалар цитокиндердің қоспасын шығарады, содан кейін олар жақын орналасқан жасушалардағы рецепторлармен байланысады. Мақсатты ұяшық дұрыс жауап беру үшін біріктірілуі керек бірнеше сигналдарды алады. Цитокиндер өздерінің арнайы рецепторлары арқылы әрекет ете отырып, белгілі бір ақуыздардың синтезін қосады немесе өшіреді. Олар мақсатты жасушаның бөлінуіне немесе саралануына себеп болуы мүмкін және олар апоптозды тудыруы мүмкін. Күрделі қоспаларда әрекет ететін жүздеген әртүрлі цитокиндермен нақты мақсатты жасушаның қалай жауап беретінін болжау кейде қиын. Цитокиндердің негізгі тұқымдастарына лейкоциттер арасындағы сигнализацияға делдалдық жасайтын интерлейкиндер, жасушалар арасындағы өзара әрекеттесуге делдалдық жасайтын және айтарлықтай вирусқа қарсы белсенділікке ие интерферондар, көптеген әртүрлі жасушалар түрлерінің өсуі мен дифференциациясын реттейтін өсу факторлары және қабыну реакцияларын модуляциялайтын ісік некрозының факторлары жатады.


Созылмалы аллергиялық қабынудағы IgE–маст жасушаларының осі

IgE және спецификалық антигендер арқылы белсендірілген мастикалық жасушалар ерте фазалық реакцияларды қоздыратын медиаторларды шығарады (2-сурет) және кеш фазалық реакцияларға ықпал етеді (2-қорап), бірақ бұл мастикалық жасушалар сонымен қатар әсер ету мүмкіндігі бар әртүрлі цитокиндерді, хемокиндерді және өсу факторларын шығарады. тыныс алу жолдарын қайта құру 4𠄷,63,66 (Cурет 3). Жабайы типтегі тышқандармен салыстырғанда, FcεRI α тізбегі жоқ тышқандар демікпе үлгісінде 67-де эозинофил концентрациясының төмендегенін көрсететін тыныс жолдарының қабынуының азайғанын көрсетті. Жабайы типті, генетикалық тұрғыдан мастикалық жасушаларды қағып кететін тышқандардағы зерттеулер FcR γ тізбегі арқылы (тышқандарда FcR γ антиген-IgG1c иммундық комплексі арқылы мастикалық жасушаларды белсендіру үшін қажет) мастикалық жасушаларды белсендіруді көрсетті. #x003b3RIII, сондай-ақ FcεRI арқылы сигнал беру үшін) созылмалы астма үлгісінде аллергиялық қабынудың және тіндердің қайта құрылуының көптеген ерекшеліктерін толық дамыту үшін қажет 68,69 . Дегенмен, көптеген басқа эффекторлық жасушалар да демікпенің осы ерекшеліктеріне ықпал ету мүмкіндігіне ие, соның ішінде антигенге тән эффекторлық Т жасушалары 70 және осы параметрлердің кейбірінде басқа эффекторлық жасушалармен салыстырғанда мастикалық жасушалардың салыстырмалы рөлдері толық шешілмеген, әсіресе адам тақырыптарында.

Созылмалы аллергиялық қабыну кезінде аллергендердің қайталанатын немесе тұрақты әсер етуі бірнеше әртүрлі антигендердің бірнеше антиген эпитоптарына қарсы IgE өндірілуіне (1-сурет, оң жақта) және тартылған тіндерде ұзақ мерзімді өзгерістердің дамуына әкелуі мүмкін (2-қорап). , соның ішінде мастикалық жасушалар санының, тіндердің таралуы (эпителийдегі және тегіс бұлшықет қабатындағы мастикалық жасушалармен, мұнда көрсетілмеген) және фенотиптің өзгеруі. Сонымен қатар, созылмалы аллергиялық қабынудан туындаған қайталанатын эпителий зақымдануы вирустар немесе бактериялар немесе қоршаған орта факторлары сияқты патогендердің әсерінен күшеюі мүмкін және нәтижесінде қалпына келтіру реакциясы эпителий мен мезенхималық өзгерістерге әкеледі, олар Т-ны сақтайды деп саналады.Х2 жасушамен байланысты қабыну, қосымша аллергендерге немесе аллергендер эпитоптарына сенсибилизацияға ықпал етеді (мысалы, эпителий-жасушадан алынған TSLP мұнда көрсетілмеген дендритикалық жасушалар арқылы OX40, CD40 және CD80 сияқты бірлескен ынталандырушы молекулалардың экспрессиясын жоғарылатуы мүмкін) тыныс алу жолдарын қайта құру процесі. Бұл процестер, өз кезегінде, зардап шеккен тіннің құрылымында көптеген функционалды маңызды өзгерістерге әкеледі. Бұл өзгерістердің көпшілігіне IgE және мастикалық жасушалар әсер етуі мүмкін, бұл IgE–mast-жасуша осі арқылы үйлесімді немесе тәуелсіз әрекет етеді. Мысалы, INFγ, S1P, аденозин және IL-33 сияқты еритін факторлардың екеуі де, сондай-ақ осы жерде орналасқан жасушалар, мысалы, Т.Х2 жасуша және Тобл жасушалар (мастикалық жасушалардағы OX40L-мен әрекеттесе алады) IgE-тәуелді мастикалық жасушалардың активтенуін модуляциялай немесе баптай алады және кейбір патогенмен байланысты молекулалық үлгілер (PAMP) және цитокиндер, соның ішінде TSLP және IL-33, мастикалық жасушаларды тәуелділіктен тәуелсіз белсендіре алады. Цитокиндердің немесе хемокиндердің әртүрлі спектрін өндіру үшін IgE. Мастикалық жасушалардың тышқандарында жүргізілген зерттеулер эпителиальды бокал жасушаларының санын көбейту сияқты мастикалық жасушалардың кейбір әрекеттері мастикалық жасушалар арқылы сигнал беруді қажет етпейтін мастикалық жасушаларға тәуелді механизмдер арқылы созылмалы астма үлгісінде пайда болуы мүмкін екенін көрсетті. Fc® RI ® тізбегі, ал діңгек жасушалары өкпенің неозинофилдер, козинопильдер және неозинофилдердің көбеюіне делдалдық ету үшін Fc'Ri ' тізбегін де, IFN 'рецепторы 1 (IFN- 'x003b3R1) де экспрессиялауы керек. мұнда көрсетілген). IgE реакциясының IgE арқылы күшейтілуі, мысалы, FAP арқылы (1-сурет, оң жақта) және IgE- және базофилдердің антигенге тәуелді активтенуі тыныс алу жолдарына түскеннен кейін мастикалық жасушаларға тәуелсіз болуы мүмкін. PRR, үлгіні тану рецепторы GM-CSF, гранулоцит-макрофаг колониясын ынталандырушы фактор

2-қорап Кеш фазалық реакциялар және антигеннің созылмалы экспозициясы тұрақты аллергиялық қабынуға және тіндердің қайта құрылуына әкеледі.

Реакцияның ерте фазасы кезінде бұрын белсендірілген мастикалық жасушалар айналымдағы лейкоциттердің, соның ішінде эозинофилдер, базофилдер және нейтрофилдер сияқты гранулоциттердің, сондай-ақ моноциттер мен Т жасушаларының жинақталуын, тіндік инфильтрациясын және функционалдық белсендірілуін ұйымдастыра алатын медиаторларды бөліп шығарады. ), бұл антигенді шақыру орнында қабынудың жасушалық драйверлерінің әртүрлілігін айтарлықтай арттырады. Сондықтан маст жасушалары кеш фазалық реакциялардың басталуына ықпал ететін медиаторлардың маңызды көзі болуы мүмкін 164,165. Басқа көздерге антиген-спецификалық Т жасушалары, сондай-ақ антигені бар иммундық кешендер арқылы белсендірілген миелоидты жасушалар, егер бұл жасушалар антиген шақыру орнында болса, мысалы, тыныс жолдарының қабынуы жалғасып жатқан адамдарда 163. Шынында да, тыныс алу жолдарында жалғасатын қабынудың төмен деңгейі, демікпесі бар адамдарда емдеу кезінде де байқалуы мүмкін, эффекторлық Т-клеткаларымен танылатын, бірақ IgE антиденелері емес антигендік пептидтердің әсері кеш фазаның дамуына себеп болуы мүмкін. жауаптар бұрын анықталған ерте фаза реакциялары жоқ адамдарда 163, 166. Аллергиялық демікпемен ауыратын адамдар әдетте олардың аллергиялық реакцияларын тудыратын антигендерге қайта-қайта ұшырайтындықтан және бұл жылдар бойы орын алуы мүмкін болғандықтан, олардың тыныс алу жолдары көптеген антиген тудырған ерте және кеш фазалық реакцияларды бастан кешірді. Дегенмен, демікпемен ауыратын адамдардың тыныс алу жолдары қабынудың дамуымен қатар, эпителийдегі шырыш түзетін бокал жасушаларының көбеюін, эпителий зақымдану орындарындағы қалпына келтіру реакцияларының дәлелдерін, тыныс алу жолдарының ремоделизациясы деп аталатын құрылымдық өзгерістерді де көрсетеді. тегіс бұлшықет қабаты және дәнекер тіндердің, қан және лимфа тамырларының, шырыш бездері мен нервтердің өзгерістері 66,167 . Тыныс алу жолдарының тұрақты қабынуы, демікпенің аллергиялық және аллергиялық емес түрлерінің негізгі ерекшелігі, демікпе кезіндегі тіндердің қайта құрылуына шешуші әсер етуі мүмкін 167, 168. Дәлелдер IgE және мастикалық жасушалардың антигенге және IgE-тәуелді діңгек жасушаларының белсендіруі арқылы бір-біріне тәуелді бір жолда жұмыс істеу арқылы демікпедегі тыныс жолдарының созылмалы қабынуына және тіндердің қайта құрылуына айтарлықтай үлес қоса алатынын көрсетеді (Cурет 3).

Демікпемен байланысты созылмалы өзгерістердегі мастикалық жасушалардың және басқа жасуша түрлерінің рөлдеріндегі ықтимал артықшылыққа қоса, көптеген факторлардың осы жағдайдағы мастикалық жасушалардың қызметін өзгертуі мүмкін екендігі туралы дәлелдер бар. Мысалға, in vitro 58,71� және in vivo 69,76,77 дәлелдемелер антигенге және IgE-тәуелді діңгек жасушаларының белсендіру дәрежесіне әсер ететін беттік рецепторлардың немесе сигналдық молекулалардың экспрессиясына немесе қызметіне әсер ететін микроорта факторларының айтарлықтай (немесе реттелетін) әсер етуі мүмкін екенін көрсетеді. мұндай жауаптардың оң немесе теріс реттелуі 4,6,7,78,80. Аллергиялық қабыну ошақтарында, мысалы, тыныс алу жолдарында және басқа анатомиялық жерлерде болуы мүмкін баптау факторларына аденозин 75, сфингозин-1 фосфаты (S1P) 76, кейбір хемокиндер 77 және ИЛ- сияқты әртүрлі цитокиндер жатады. 4 (сілт. 58 , 71 ), IL-33 (сілт. 72 – 74 ) және интерферон γ (IFN-γ) 69 . Баптауды жасуша-жасушалық өзара әрекеттесу арқылы да жасауға болады. Мысалы, мастикалық жасушалар мен Т жасушаларының өзара әрекеттесуі екі жақты және күрделі болуы мүмкін 79,80 және IgE белсендірілген мастикалық жасушалардың көптеген Т жасушаларының 81,82 ішкі жиындарында пролиферацияны және цитокиндерді өндіруді күшейту қабілетін және CD4 + CD25 + реттеуші Т (Тобл) ісік некрозының факторы рецепторларының суперсемьясы, 4-мүше (OX40) арасындағы өзара әрекеттесу арқылы IgE-тәуелді мастикалық жасушалардың белсендірілуін басу үшін жасушаларобл жасушалар 83 немесе еритін пішінде 84 және OX40 лиганд, OX40L мастикалық жасушаларда экспрессияланады (3-сурет).

Мастикалық жасуша бетіндегі FcεRI экспрессиясын тұрақтандыруға және спецификалық антигендерге жауап беру үшін мастикалық жасушаларды сенсибилизациялауға қосымша, IgE мастикалық жасушалардың өмір сүруіне немесе 59,85 функциясына әсер етуі мүмкін, олар антигеннің болуына тәуелсіз болып көрінеді. IgE ерекшелігі бар. Мұндай нәтижелер кейбір IgE антиденелері мастикалық жасушалар санының кеңеюіне ықпал етуі немесе мастикалық жасушалардың қызметіне әсер етуі мүмкін екенін көрсетеді. in vivo, соның ішінде олардың цитокиндер мен хемокиндердің секрециясының жоғарылауы, тіпті арнайы антиген болмаған кезде де. FcεRI немесе CD23, IgE және FcεRI-мен байланысудан басқа, галактин-3-тің олилгосахаридті тізбегі бар галактин-3 тізбектерімен байланысуы мүмкін, бұл галактин-3-ге карбоактілі жасушалар арқылы базофилділерді белсендіруге мүмкіндік береді. бұл рецептормен байланысқан IgE, FcεRI немесе екеуі де 86 (1-кесте). Галектин-3 жетіспейтін тышқандардағы зерттеулер галектин-3 астма 87 немесе атопиялық дерматит 88 үлгілерінде байқалатын патологияны күшейте алады деген тұжырымды қолдайды.


Зымыран электрофорезі

  • Бұл бір өлшемді бір электроиммунодиффузия сынағы.
  • Ол көбінесе антигендердің мөлшерін анықтау үшін қолданылады.
  • Бұл жағдайда антидене агароздық гельмен араласады және бұл қоспа шыны слайдта қабат түзу үшін пайдаланылады.
  • Гельдің бетінде ұңғымалар пайда болады және антигендер концентрациясының жоғарылауында сол ұңғымаларға қосылады.
  • Электрофорез жүргізіледі.
  • Нәтижесінде конус тәрізді жауын-шашын жолақтары (зымыран тәрізді құрылым) байқалады.
  • Зымыран тәрізді құрылымның ұзындығы антигендердің концентрациясына тікелей байланысты.

Жоғары сезімталдық пневмониті

Жоғары сезімталдықпен туындаған кейбір аурулар тек бір түрге байланысты емес. Мысалы, көбіне кәсіптік немесе экологиялық ауру болып табылатын жоғары сезімталдық пневмониті (ГП) деммен жұтылатын шаңға, эндоспораларға, құс қауырсындарына, құс саңылауларына, көгерулерге немесе химиялық заттарға аллергиялық реакция салдарынан өкпе қабынған кезде пайда болады. HP әртүрлі әсер ету нысандарымен байланысты әртүрлі атаулармен аталады ((PageIndex<9>) сурет). Құс саңғырығымен байланысты HP кейде көгершін әуесқойының өкпесі немесе құс өсіруші жұмысшысының өкпесі және құс өсірушілер мен өңдеушілерде жиі кездеседі. Ірімшік өңдеуші ауруы, фермер өкпесі, сауна қабылдаушы ауруы және ыстық ванна өкпесі - әртүрлі ортадағы зеңдердің әсеріне байланысты НР басқа атаулары.

НР-мен байланысты патологиялар III типке де (иммундық кешендердің делдалдық) және IV түріне (Т делдалына) байланысты болуы мүмкін.Х1 жасушалар және макрофагтар) жоғары сезімталдық. Аллергендерге қайталап әсер ету өкпенің альвеолярлы қабырғасында сұйықтықтың жиналуымен жүретін иммундық кешендердің түзілуіне байланысты альвеолит тудыруы мүмкін, ал Т.Х1-делдалдық макрофагтардың активтенуі. Сұйықтық пен гранулема түзілетін альвеолит альвеолаларда оттегінің нашар өтуіне әкеледі, бұл өз кезегінде жөтел, ентігу, қалтырау, қызба, тершеңдік, миалгия, бас ауруы және жүрек айнуы сияқты белгілерді тудыруы мүмкін. Симптомдар әсерден кейін 2 сағаттан кейін тез пайда болуы мүмкін және емделмеген жағдайда апта бойы сақталуы мүмкін.

Сурет (PageIndex<9>): Шаң, зең және басқа аллергендерге кәсіптік әсер ету жоғары сезімталдық пневмонитіне әкелуі мүмкін. (a) Күнделікті құстардың көп санына ұшыраған адамдар құс өсірушілердің өкпесіне сезімтал болуы мүмкін. (b) Ірімшік зауытындағы жұмысшылар зеңдердің әртүрлі түрлеріне сезімтал болып, ірімшік өңдеуші ауруын дамытуы мүмкін. (кредит: The Global Orphan Project жұмысының модификациясы)

Неліктен жоғары сезімталдық пневмониті кәсіптік ауру ретінде қарастырылатынын түсіндіріңіз.

(PageIndex<10>) суреті осы бөлімде талқыланған жоғары сезімталдықтың әрбір түрінің механизмдері мен әсерлерін жинақтайды.

Сурет (PageIndex<10>): Иммундық жүйенің компоненттері жоғары сезімталдықтың төрт түрін тудырады. Назар аударыңыз, I&ndashIII типтері В-жасушалары/антиденелер арқылы болатын жоғары сезімталдық, ал IV типті жоғары сезімталдық тек Т-жасушалық құбылыс.


Сілтемелер

Баспагердің бас тартуы: Бұл басылымға қабылданған өңделмеген қолжазбаның PDF файлы. Тұтынушыларға қызмет ретінде біз қолжазбаның осы ерте нұсқасын ұсынамыз. Қолжазба түпкілікті дәйексөз түрінде жарияланғанға дейін көшіруден, теруден және алынған дәлелдемелерді қараудан өтеді. Өндіріс процесінде мазмұнға әсер етуі мүмкін қателер табылуы мүмкін екенін ескеріңіз және журналға қатысты барлық заңды жауапкершіліктен бас тарту туралы мәлімдемелер.


Бейнені қараңыз: Feedback of IGE Intensive General English - By Fathima - IGE First Batch (Мамыр 2022).